Генетические анамалии у с.х. Животных

Видео: 10 НЕВЕРОЯТНЫХ МУТАЦИЙ ЖИВОТНЫХ

У сельскохозяйственных животных известны десятки аномалий, возникновение которых связано с рецессивными или доминантными мутациями генов. Эти аномалии встречаются в отдельных популяциях с разной частотой, что зависит от скорости мутационного процесса, системы разведения животных и др. Знание конкретных форм врожденных аномалий у животных каждого вида, а также частоты их проявления в отдельных породах необходимо ветеринарным специалистам для селекционной профилактики распространения генетической патологии.

Аномалии у крупного рогатого скота. Биологические особенности данного вида животных — малошюдие и относительная позднеспелость. Корова обычно приносит одного теленка, кото-, рый достигает половой и физиологической зрелости только к 1,5 года, так что период между первым отелом матери и дочери в среднем составляет 5 лет. Вследствие этого появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья. У крупного рогатого скота изучен широкий спектр врожденных шомалий, детерминированных летальными, полулетальными и субвитальными генами. 46 аномалий включено в Международный список летальных дефектов под шифром А (табл. 43). Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе, по нашим данным, наиболее часто регистрируется генетическая аномалия головы — укорочение челюсти (табл. 44), в ярославской породе — синдактилия, в холмогорской — контрактуры мышц, в черно-пестрой — пупочные грыжи. У крупного рогатого скота в Германии наиболее часто (21 %) встречались аномалии центральной нервной системы.

Второе место по частоте регистрации (14 %) занимала комплексная аномалия — сочетания пупочных грыж с расщеплением брюха и плода в целом. Частота аномалий, или процентное отношение аномального приплода к общему его числу, в пределах конкретных популяций также может быть самым различным и по средним оценкам не превышать 1 %. Однако этот показатель зависит от полноты и точности регистрации аномалий. Так, в Германии после организации четкого учета сделали вывод, что частота аномалий возросла в несколько раз. Вопрос в другом: все ли аномалии поддаются визуальному наблюдению? Очевидно, не все. Так, в костромской породе средняя частота всех форм аномалий за 12-летний период составила 1,15 %. Частота же общей смертности приплода (абортированные, мертворожденные, аномальные, павшие без видимых дефектов телята) в этом хозяйстве составила 10,2 %. Определенная доля этой смертности также связана с генными мутациями, вызывающими не морфологические дефекты, а нарушение обмена и другие аномалии, выявление которых возможно только специальными методами.

Особую роль в распространении генетических аномалий как у крупного рогатого скота, так и у животных других видов могут сыграть производители. От каждого производителя при искусственном осеменении в год можно получить сотни и тысячи потомков. Так, от одного быка за рубежом получили 100 тыс. телят. Если такой производитель окажется носителем генной мутации, то она быстро распространится в породе. Вот некоторые примеры из многочисленных фактов, описанных в литературе. В результате интенсивного использования быка Принца Адольфа, завезенного в Швецию, и последующего стихийного инбридинга на него частота бесшерстности в отдельных шведских стадах была свыше 5 %. Такая же ситуация сложилась в Швеции после импорта быка Галлуса, который оказался гетерозиготным носителем гена, обусловливающего отсутствие конечностей.

В потомстве отдельных быков черно-пестрой породы и Шароле в США и Германии регистрировали случаи рождения карликовых телят с частотой соответственно 23,3 и 22,2 %. В бывш. Чехословакии при обследовании потомков 166 быков-производителей установлено, что 43 из них были носителями летальных генов. У одного быка — носителя доминантной аномалии «заячья губа»—дефект проявился среди 44 % бычков и 71 % телочек из его потомства.

В костромской породе нами проанализировано распространение укорочения нижней челюсти и мопсовидности через быка Бурхана, который сам имел в потомстве дефектных телят- его сыновья, внуки, правнуки, женские потомки также давали аномальный приплод (рис. 57). Большинство телят получено от родственного спаривания и спаривания родителей с нормальным фенотипом при наличии общего предка. Следовательно, можно сделать вывод о рецессивном типе наследования данной аномалии. Из рисунка видно, что наибольшее количество дефектных телят зарегистрировано в потомстве быка Жетона 3501 (внука быка Бурхана) при использовании его в товарном хозяйстве, где часть коров имела в генотипе такой же рецессивный ген.

Аномалии у свиней. В Международный список летальных дефектов свиней включено 18 генетических аномалий. Основная часть их обусловлена аутосомными рецессивными генами (табл. 45). Генетические аномалии могут занимать значительное место в патологии свиней. Рассмотрим несколько таких примеров. В Испании при исследовании 23 449 поросят из 2399 пометов, полученных от хряков пород дюрок, йоркшир, гемпшир и белый честер, выявили соответственно 6,21- 6,02- 9,66- 2^62 % анрмаль-ных пометов.

Согласно данным Оливье (1979), у свиней описано 7 генетических аномалий кожного покрова, 17 — скелета, 3 — глаз, 13 — нервно-мышечных, 6 — крови, 6 — гормонально-обменных, 5 — пищеварительной системы, 9 — мочеполовой. Основными аномалиями были крипторхизм, грыжи, псевдогермафродитизм и др. Автор исследования считает, что эти аномалии — результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона.

В Дании для выяснения характера и частоты возникновения врожденных аномалий в течение двух лет исследовали 6669 павших поросят из 2936 пометов. Различные аномалии выявлены у 1,4 % поросят к числу родившихся, или 6,2 % к числу павших до отъема особей. При патологоанатомическом исследовании у 25,9 % аномальных поросят были обнаружены недоразвитие клапанов, незакрытие анального отверстия, субаортальные стенозы, эктопия сердца и другие дефекты сердечно-сосудистой системы. У 23,4 % поросят найдены различные нарушения развития двигательной системы. Аномалии центральной нервной системы выявлены у 5,9 % поросят, среди них раздвоенный мозг и водянка мозга. Заращение прямой кишки, тонких кишок или их неполное развитие обнаружены у 30 % поросят, а различные грыжи и асцит — у 6,8 %. «Заячья губа», расщепление нёба, риноцефалит и другие аномалии лицевой части головы найдены у 6,1 %- гермафродитизм, незаращение мочеточника, водянка почек и уретры—у 1,7 % поросят. Указанные аномалии проявлялись в потомстве отдельных производителей при инбридинге, что указывает на наследственный характер их возникновения.

Весьма убедительные доказательства наследственной природы крипторхизма у свиней получили Фридин и Ньюман. По их данным, в Канаде одно-, двухсторонний крипторхизм наблюдается ежегодно у 1—2 % всех хрячков, поступающих на рынок. Авторы скрещивали крипторхов с их матерями и полными сестрами. Потомков от таких скрещиваний спаривали между собой. В результате такого отбора и подбора частота крипторхизма у экспериментальных животных йоркширской породы возросла в среднем до 42,9 % и особенно при использовании двух производителей. При обследовании поросят в США за один год было обнаружено около 400 тыс. животных с мошоночной грыжей.

Наблюдения показывают, что причиной нарушения плодовитости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Частота этой аномалии, по данным исследователей из Германии, составила 19,6 %. 30 таких хряков были оставлены для воспроизводст-

ва, каждым из них было покрыто от 4 до 40 маток (всего 439 голов), но лишь четыре из них дали потомство. Анализ показал, что патологические формы спермиев у этих хряков составляют 80—100 %. Все 30 аномальных животных имели общих предков, что указывает на наследственный характер гипоплазии семенников и дефектов спермиогенеза.

Наличие кратерных сосков у свиней — один из серьезных дефектов, поскольку поросята не получают от них молока. По данным Баварского института животноводства (Германия), частота этой аномалии у немецких ландрасов составила 6,6 %. Как отмечают П. Н. Кудрявцев и др. (МВА), количество свиней с бездействующими кратерными сосками в последние годы увеличилось. Число таких сосков колеблется от 1 до 8. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают.

Кратерность — признак, обусловленный одним аутосомным рецессивным геном. Экспериментально это проверили П. Н. Кудрявцев с сотр. Предварительно выделив хряков и свинок—носителей аномалий (кчкч), нормальных, но гетерозиготных особей (Кчкч), дающих в приплоде поросят с кратерностью, и нормальных гомозиготных свиней (КчКч), авторы провели скрещивания между этими группами животных. В первом варианте скрещивали 27 нормальных гомозиготных маток с 15 хряками. Все 258 потомков были нормальными. Во втором варианте, где один из родителей был гомозиготным (КчКч), а другой — гетерозиготным (Кчкч), все поросята также были нормальными. В третьем варианте скрещивали 13 гетерозиготных хряков с 16 гетерозиготными матками. Из 168 родившихся поросят 39 (23,2 %) имели кратерные соски. И наконец, в четвертом варианте один из родителей был гомозиготным, а другой — гетерозиготным. От них было получено 170 поросят, из них 86 (50,5 %) оказались с нормальными сосками и 84 (49,5 %) — с кратерными. Результаты этого опыта доказывают рецессивный тип наследования кратерности сосков у свиней.

Аномалии у овец. У овец описано около 90 врожденных аномалий. По данным Денниса и Лейпольда, большинство известных генетических дефектов у овец обусловлено моногенным аутосомным рецессивным типом наследования (табл. 46). Наиболее часто у этого вида животных встречаются черепно-лицевые дефекты, особенно агнатия, а также искривление передних конечностей, микроагнатия, гермафродитизм, крипторхизм, гипос-падиаз, прогнатия, атрезия ануса, микротия, энтропия, тортико-лис, полителия, артрогрипоз. Анализ показал, что 55,4 % дефектов относились к мышечно-скелетной системе, 12,7 — к пищеварительной, 9,7 — к сердечно-сосудистой, 7,1 — к урогени-тальной, 6 — к центральной нервной системе, 3,5 — к аномалии связок, 3,2 — к брюшной, 1,5 % — к эндокринной системе. Хотя частота отдельных дефектов и невысока, однако кумулятивный вклад всех аномалий может нанести ущерб хозяйствам. В Новой Зеландии, в стране развитого овцеводства, частота летальных дефектов составила около 1 % павших ягнят. В США летальные дефекты в первые 2 нед жизни наблюдались у 11,4 % ягнят.

Средняя эмбриональная смертность у овец равна 20 %. Это указывает на то, что в этот период могут проявлять свое действие многие неидентифицируемые летальные гены.

Отдельные генетические аномалии у овец могут быть широко распространены. Так, в Болгарии в стадах мериносовых овец наблюдали высокую смертность ягнят в ранний постнатальный период. Она наступала в результате того, что ягнята не получили молока из-за дефектов вымени их матерей: от гипоплазии с небольшими остатками железистой ткани до полного отсутствия ее. Частота этой наследственной аномалии в разных стадах колебалась от 6 до 40 %.

У овец часто наблюдали крипторхизм, который сочетался с таким вторичным половым признаком, как комолость. Комолые бараны имеют низкую плодовитость. Путем жесткого племенного отбора удалось создать тип комолых баранов с нормальной плодовитостью, однако и среди них встречаются аномальные особи.

Аномалии у птиц. Птицы, прежде всего куры, наиболее изучены в отношении генетики аномалий. В Международный список летальных дефектов включено 45 аномалий у кур, 6 у индеек и 3 у уток. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв). Частота их, по данным Уильяма и др., составляет 1,1 % потерь при инкубации яиц кур пород белый леггорн и род-айланд. Аномалии клюва часто встречаются и у уток.

Макс Джиббон и Шейкелферд описали аномалию при скрещивании белых леггорнов с батеркампами и бентамками и последующем разведении «в себе» — полидактилию. Кроме нее у цыплят наблюдали синдактилию и оперенные ноги. Частота синдрома составляла 16,8 %. При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление — половина нормальных и половина аномальных особей (1:1). Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка.

Аномалии у лошадей. Из наследственных аномалии у лошадей 10 включены в Международный список летальных дефектов. Среди них 3 аномалии скелета, 2 — воспроизводительной системы, 2 — почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения.

У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Распространение этой аномалии было отмечено в потомстве жеребца Суперба першеронской породы. Описана она также у жеребят чистокровной верховой породы остф-ризского происхождения. У тяжеловозных пород зарегистрирован несовершенный эпителиогенез. У жеребят ольденбургской породы в Германии обнаружена атаксия, названная ольденбургской. Распространилась она в линии 9. Одна из наиболее часто регистрируемых аномалий у лошадей — пупочная грыжа. Встречается она у легких и тяжеловозных пород.

У лошадей известны некоторые другие генетические и наслед-ственно-средовые аномалии. Так, в США у лошадей нескольких пород наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной «оверо». При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жеребята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.

В Англии у лошадей дшстокровной верховой породы зарегистрированы и исследованы животные с нарушением координации движений — «болезнь вихляния». Установлена генетическая предрасположенность к этой аномалии.

Доказана наследуемость дерматозов конечностей у лошадей. Пороками с наследственной предрасположенностью являются нередко встречающееся хроническое деформирующее воспаление скакательного сустава — шпат, так называемая «костыльная нога» у жеребят, а также хроническое асептическое воспаление венечного блока копыт, наблюдаемое в основном у скаковых и беговых лошадей.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!