Болезни, вызываемые грамотрицательными кишечными бактериями

Видео: как отличить вирусную инфекцию от бактериальной

Денис Р. Шаберг, Марвин Тарк (Dennis R. Schaberg, Marvin Turck)



Введение. Энтеробактерии — грамотрицательные, не образующие споры палочки, которые хоть и являются аэробами, но могут расти и в анаэробных условиях и, как правило, населяют желудочно-кишечный тракт. Биохимические свойства этих микроорганизмов характеризуются способностью ферментировать глюкозу и восстанавливать нитраты до нитритов, а также отсутствием оксидазной активности. Входящие в семейство энтеробактерий различные роды, включая Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Proteus, Morganella, Yersinia, Providencia и другие менее известные роды, дифференцируются на основании серологических тестов и компьютеризированного анализа результатов биохимических реакций. Проведение дифференциации энтеробактерий имеет важное значение не только с таксономических позиций, но также и из эпидемиологических и терапевтических соображений.

Причиной инфекций могут быть и другие грамотрицательные бактерии, не относящиеся к семейству энтеробактерий. К наиболее важным из них относятся представители родов Pseudomonas, Acinetobacter и Eikenella.



Инфекции, вызванные Escherichia coli



Этиология. Е. coli — представитель семейства Enterobacteriaceae — является комменсалом желудочно-кишечного тракта, откуда она, в случае нарушения проницаемости нормальных анатомических барьеров, как это наблюдается, например, при перфорации червеобразного отростка, может распространяться и поражать прилежащие органы. Полагают, что инфицирование кишечными бактериями мочевого тракта осуществляется не через зараженные ими мочевыводящие пути, а при прямом гематогенном распространении инфекции в почки. После попадания инфекции в первичный очаг дальнейшее распространение ее в отдаленные органы осуществляется с током крови. В результате этого бактериемия, возможная при всех грамотрицательных инфекциях, может привести к развитию шока, обусловленного эндотоксинами (см. гл. 86). Более чем в 50% заболеваний, вызванных кишечной палочкой, входными воротами инфекции служит мочевой тракт- распространены также инфекции, исходящие из печени и желчных протоков брюшной полости, кожи и легких. У некоторых больных с вызванной Е. coli бактериемией входные ворота инфекции не выявляются- у них часто наблюдаются неопластические или гематологические заболевания. Могут наблюдаться также и другие дефекты резистентности макроорганизма, в том числе сахарный диабет, цирроз, серповидно-клеточная анемия или последствия недавно перенесенного облучения, применения цитотоксических препаратов, адреностероидов или антибиотиков. Существуют также эпидемиологические доказательства того, что кишечная палочка и другие энтеробактерий имеют тенденцию заселять кожу и слизистые оболочки ослабленных больных, что, возможно, объясняет более высокую частоту этих инфекций у лиц с прогрессирующими заболеваниями. Существует общеизвестное неправильное положение, что бактериальные инфекции, вызванные кишечной палочкой, сопровождаются выделением зловонного, мутного экссудата. Однако это обусловлено анаэробными стрептококками или Bacteroides spp., часто обнаруживаемыми в сочетании с кишечными бактериями.

Эпидемиология. Штаммы Е. coli характеризуются соматическими (О), жгутиковыми (Н) и капсульными (К) антигенами. Существуют сотни различных серологических вариантов. Любые из этих штаммов способны вызывать болезнь. Клинические и эпидемиологические исследования показали, что определенные специфические серотипы кишечной палочки чаще, чем другие, вызывают диарею у детей разного возраста, а также вспышки кишечных заболеваний у взрослых.

Штаммы Е. coli, вызывающие диарею у детей раннего возраста, по всей вероятности, распространяются в яслях детьми-носителями (с симптомом или без них), матерями и персоналом. Хотя обычным способом распространения возбудителя служит фекальное загрязнение, заражение может произойти аэрогенным путем или через предметы обихода.

Некоторые эпидемиологические исследования позволяют предположить, что Е. coli 04, 06 и 075 ответственны за большинство инфекций, вызванных кишечной палочкой, отличных от диареи детей раннего возраста. Не ясно, являются ли эти штаммы действительно более вирулентными или же они просто распространены шире, чем штаммы других соматических типов.

Штаммы Е. coli с антигеном К1 выделены от большого числа новорожденных, страдающих менингитом. Эти К-антигены принимают участие в активации прилипания к клеткам макроорганизма и в препятствии фагоцитозу.

Проявления. Инфекции мочевого тракта. Кишечная палочка ответственна более чем за 75% инфекционных поражений мочевого тракта, включая циститы, пиелиты, пиелонефриты и бессимптомные бактериурии (см. гл. 225). Возбудители, выделенные методами посева от больных с острыми неосложненными инфекциями мочевого тракта, почти неизменно относятся к Е. coli, тогда как у больных с хроническими инфекциями преобладают другие энтеробактерий и штаммы Pseudomonas.

Инфекции брюшины и желчных путей. Кишечная палочка может быть, как правило, выделена культуральным методом из перфорированного или воспаленного червеобразного отростка или из абсцессов, возникших вторично в результате перфорации дивертикулов, пептических язв, поддиафрагмальных абсцессов или абсцессов, малого мешка, мезентериальных инфарктов. Часто наряду с кишечной палочкой выделяются и другие микроорганизмы: анаэробные стрептококки, клостридии, Bacteroides. С коли-инфекцией часто связаны острые холециститы с гангреной и перфорацией. Для острого эмфизематозного холецистита характерно наличие выявляемого рентгенологически воздушно-жидкостного уровня, обусловленного наличием камней, или периферического слоя газа в стенке желчного пузыря. Из желчного пузыря инфекция может распространяться восходящим путем по желчным протокам, вызывая холангит и множественные абсцессы печени. Значительно реже коли-инфекция в брюшной полости вызывает септический тромбофлебит воротной вены (пилефлебит), который в свою очередь может привести к абсцессу печени.

Бактериемия. Наиболее серьезным проявлением коли-инфекции является внедрение в кровоток. Этот процесс характеризуется обычно внезапным началом лихорадки и ознобом, но иногда проявляется только спутанностью сознания, одышкой и гипотензией. Наиболее часто подобные состояния наблюдаются у больных с инфарктом мочевого тракта и желчного пузыря или внутрибрюшным сепсисом- в ряде случаев обнаружить входные ворота инфекции не удается. Чаще всего такие инфекции наблюдаются у мужчин пожилого возраста, предположительно в связи с высокой частотой инструментальных вмешательств на уретре и катетеризации у лиц этой группы. Ранним признаком инфекции может служить гипервентиляция. Гипотензия может сопутствовать процессу с самого начала, но обычно она развивается через 6—12 ч после возникновения бактериемии. В случае ее персистенции это состояние сопровождается олигурией и часто спутанностью сознания, ступором и комой—синдром, известный как грамотрицательный, или эндотоксинов ы и, шок (см. гл. 86). Изредка бактериемия, вызванная кишечной палочкой, развивается у больных с циррозом при отсутствии очевидных входных ворот инфекции. Это относят за счет портосистемных шунтов как в печени, так и вокруг нее, нарушения ретикулоэндотелиальной функции и ослабления гуморальных и клеточных защитных механизмов. Персистенция или повторные проявления бактериемии, вызванной кишечной палочкой или другими энтеробактериями, во время лечения, так называемая бактериемия прорыва, характеризуется плохим прогнозом и предполагает наличие в брюшной полости очага инфекции или недренированного скопления гноя.

Другие проявления, Кишечная палочка может вызывать образование абсцессов в любом участке организма. Подкожные очаги инфекции возникают в местах инъекций инсулина у больных диабетом, в участках ишемии на конечностях, в хирургических ранах. У больных лейкозом нередко наблюдаются периректальные флегмоны. Подкожные абсцессы, особенно у больных диабетом, часто сопровождаются образованием газа в тканях, что может быть выявлено на основании проявления крепитации или с помощью рентгенологического исследования. Этот симптом необходимо дифференцировать от такового при клостридиальной инфекции, что достигается быстрее всего с помощью окраски по Граму. Кишечная палочка может вызывать развитие пневмонии de novo, а также часто выделяется из мокроты при суперинфекции легочных поражений.

Инфекция новорожденных. У новорожденных детей, особенно недоношенных, часто развивается вызванная Е. coli бактериемия, связанная с менингитом и пиелонефритом. Загрязнение фекалиями и отсутствие материнских гамма-глобулиновых (IgM) антител—два основных фактора, обусловливающих особую чувствительность этого контингента к коли-инфекции.

Гастроэнтерит. У детей в возрасте до 2 лет развивается гастроэнтерит, типичными симптомами которого служат тошнота, рвота и диарея. Большинство вспышек заболевания наблюдается в яслях и обусловлено специфическими энтеропатогенными штаммами Е. coli (EPEC). Эти штамм способны продуцировать токсины, один из которых является термолабильным (LT) и аналогичен токсину, вырабатываемому Vibrio cholerae, тогда как другой токсин (ST) — термостабилен (см. также гл. 89 и 115). Для быстрой идентификации микроорганизмов, принадлежащих к часто выявляемым при этом синдроме серотипам, применяются методы обнаружения флюоресцирующих антител. Хотя теоретически любой штамм кишечной палочки может быть выделен методом посева, количество различных серотипов, участвующих в этом процессе, остается ограниченным. Это обусловлено тем, что генетическая информация, кодирующая продукцию токсина, обнаруживается на плазмидах и может передаваться между штаммами. Несмотря на то что обычно диарея развивается под влиянием энтеротоксинов, иногда кишечная палочка может оказывать энтероинвазивное воздействие, вовлекая в процесс слизистую оболочку и вызывая заболевание, аналогичное дизентерии, вызванной шигеллами. Быстрое обезвоживание организма и высокая смертность требуют незамедлительного распознавания этого состояния, изоляции детей и лечение как больных, так и лиц, находившихся в контакте с ними. Е. coli известна также как причина острой диареи у взрослых, особенно у выезжающих за границу.

Лабораторные исследования. Характерных лабораторных показателей для инфекций, вызванных кишечной палочкой, не существует. Количество лейкоцитов обычно повышено с преобладанием гранулоцитов. Иногда, однако, количество лейкоцитов находится в пределах нормы или понижено. В тех случаях, когда коли-инфекция развивается у ранее здорового человека, анемия не выявляется, но достаточно часто наблюдается анемия, связанная с сопутствующим заболеванием. Е. coli быстро растет на бактериологических средах, и ее необходимо выделять из соответствующих секретов и крови. При наличии бактериемии могут развиваться метаболические нарушения, включая азотемию, метаболический ацидоз, гипокалиемию, гиперкалиемию, а также целый ряд дефектов системы свертывания крови.

Диагностика. При окраске по Граму кишечную палочку нельзя отдифференцировать от большинства других грамотрицательных бактерий. Для точной идентификации необходимо получить соответствующую биохимическую характеристику выделенного при посеве микроорганизма. У отдельных больных с рецидивирующими инфекциями мочевого тракта для облегчения дифференциации рецидива и реинфекции может быть полезно провести серотипирование Е. coli.

Лечение. Как и при других инфекционных болезнях, существенным моментом в лечении инфекций, вызванных кишечной палочкой, являются дренирование гнойного содержимого н удаление инородных тел. Если в качестве этиологического агента при определенной инфекции подразумевается Е. coli, выбор соответствующего антимикробного препарата зависит от локализации и типа инфекции, а также от ее тяжести. Исход часто зависит от основного заболевания. Например, при острой, неосложненной инфекции мочевыводящих путей у женщин заболевание часто излечивается самостоятельно даже без антимикробной терапии, и нет доказательства, что антибиотики более эффективны, чем сульфаннламиды. Напротив, у больного лейкозом бактериемия, вызванная кишечной палочкой, может не поддаваться лечению антибиотиками, если одновременно не удается достигнуть гематологической ремиссии.

В большинстве ситуаций антибиотики должны выбираться на основе результатов определения лекарственной чувствительности возбудителя in vitro. Хотя не существует лекарственных средств, одинаково активных против всех штаммов кишечной палочки, ряд препаратов достаточно эффективен в отношении большинства клинически выделенных штаммов. Хотя некоторые штаммы Е. coli, особенно внутрибольничные, могут быть сравнительно устойчивыми, эффективным остается ампициллин в дозе от 2 до 4 г в сутки внутривенно, внутримышечно или перорально. При тяжелых инфекциях доза ампициллина может быть увеличена до 12 г в сутки при внутривенном применении. Цефалоспорины также эффективны в отношении Е. coli- благоприятный эффект обеспечивают такие соединения, как цефазолин и цефапирин. Более новые препараты, так называемые цефалоспорины третьего поколения, имеют более низкие минимальные подавляющие концентрации в отношении возбудителя инфекции. Эта повышенная активность в сочетании с несколько усиленной проницаемостью в ЦНС позволяет применять их для лечения менингитов, вызванных Е. coli (см. гл. 346). Гентамицин и тобрамицин были с успехом использованы при первичном лечении тяжелых коли-инфекций в дозе 5 мг/кг в сутки, разделенной на три приема через каждые 8 ч. Амикацин обладает высокой активностью в отношении штаммов, устойчивых к другим аминогликозидам. Он применяется в дозе 15 мг/кг в сутки, разделенной на несколько приемов через каждые 8—12 ч. До сих пор для лечения инфекций, вызванных кишечной палочкой, применяются тетрациклины и левомицетин, однако в настоящее время имеются более эффективные препараты. Хотя для лечения рекомендуются комбинированные лекарственные режимы, включающие несколько препаратов, в большинстве случаев нет необходимости использовать более одного препарата. Для лечения больных с бактериурией, вызванной Е. coli, эффективны нитрофурантоин (400 мг) и налидиксовая кислота (2—4 г)- однако эти препараты не следует применять при инфекциях, не затрагивающих мочевой тракт. При инфекционных заболеваниях мочевых путей используется также триметоприм — сульфаметоксазол (бисептол).

Профилактика. Для ликвидации эпидемии диареи детей раннего возраста необходимы изоляция больных и противомикробная терапия. У взрослых лиц многие инфекции, вызванные кишечной палочкой, являются результатом внутри-больничного заражения. Частота их возникновения может быть снижена за счет ограничения использования постоянных мочевых и внутривенных катетеров, тщательного соблюдения правил хирургической асептики, соответствующей изоляции инфицированных больных и в результате осмотрительного обоснованного применения антибиотиков, глюкокортикостероидов и цитоксических средств.





Инфекции, вызванные Klebsiella—Enterobacter—Serratia



Следующими за Е. coli наиболее важными кишечными бактериями, поражающими людей, являются Klebsiella, Enterobacter и Serrati a, также относящиеся к семейству энтеро.бактерий. По многочисленным данным, клебсиеллы более устойчивы к антибиотикам, чем кишечная палочка, и их выделение из крови, гнойных экссудатов и мочи имеют гораздо более серьезное эпидемиологическое и прогностическое значение.

Палочки Фридлендера (К. pneumoniae) — это инкапсулированные грамотрицательные бактерии, обнаруживаемые среди нормальной микрофлоры ротовой полости или кишечника. Клебсиеллы находятся в родственных отношениях с бактериями рода Serratia и рода Enterobacter и их можно отдифференцировать только с помощью специальных аминокислотных декарбоксилазных проб. В дополнение к указанным методам дифференциации представителей родов Klebsiella, Enterobacter и Serratia по биохимической активности следует отметить, что представители штамма Klebsiella обычно неподвижны и образуют на поверхности плотных питательных сред большие слизистые колонии, тогда как для других видов характерна подвижность. Более того, штаммы Klebsiella могут различаться на основании типоспецифических капсульных антигенов. Идентифицировано уже более 75 капсульных типов. Существует немного доказательств в пользу того, что определенные типы более вирулентны, чем другие, и основная задача капсульного типирования клебсиелл — уточнение их эпидемиологической роли при внутрибольничных вспышках инфекции.

Klebsiella rhinoscleromatis, по всей вероятности, является этиологическим агентом риносклеромы, а К. ozenae иногда выделяется из носовой полости больных озеной, тяжелым хроническим ринитом, сочетающимся с атрофией носовой раковины и прогрессирующей потерей обоняния. Klebsiella oxytoca — новое обозначение для индолположительных штаммов К. pneumoniae.

Патогенез. Klebsiella, Enterobacter и Serratia способны вызывать заболевания в различных анатомических участках. Однако результаты клинических и эпидемиологических исследований позволяют предположить, что среди представителей этих родов микроорганизмов могут существовать различия в степени патогенности и их точная таксономическая идентификация имеет определенное значение. Несмотря на то что в прошлом К. pneumoniae выделялись преимущественно при инфекциях органов дыхания, в настоящее время большинство выделенных из клинического материала штаммов обнаруживаются и при инфекциях мочевых путей. Клинические проявления и патогенез этих инфекций аналогичны таковым при инфекциях, обусловленных кишечной палочкой, но клебсиеллы чаще обнаруживаются у больных с осложненными и обструктивными поражениями мочевого тракта. Нередки также инфекционные поражения желчных путей, брюшной полости, среднего уха, сосцевидного отростка, параназальных синусов, мягких мозговых оболочек. При этих локализациях Klebsiella выявляется чаще, чем Enterobacter или Serratia, и, по всей вероятности, вызывает более тяжелые заболевания. Несомненно возросшая частота заболеваний, вызванных Serratia, обусловлена прежде всего внутрибольничным распространением этой инфекции. Escherichia часто играют роль основного этиологического фактора в развитии вспышек внутрибольничной бактериемии, обусловленной загрязненным раствором для внутривенных вливаний.

Проявления. Симптомы и признаки инфекций, обычно вызываемых клебсиеллами, в частности инфекций мочевого тракта, желчных путей и брюшной полости, не отличаются от симптоматики инфекций, обусловленных кишечной палочкой. Развиваются они обычно у больных диабетом, а также в форме суперинфекции наблюдаются у больных, получающих антимикробные препараты, к которым устойчив возбудитель заболевания. Клебсиелла является также важным этиологическим фактором септического шока. Serratia и Enterobacter — почти исключительно нозокомиальные возбудители. Эти микроорганизмы принимают участие как патогенные агенты в целом ряде инфекций и наиболее часто в развитии пневмоний, инфекций мочевого тракта и бактериемии.

Пневмония. Клебсиелла хорошо известна как патогенный агент при легочных заболеваниях, однако за ее счет относят, вероятно, менее 1% всех случаев бактериальных, пневмоний. Это заболевание наиболее характерно для мужчин в возрасте старше 40 лет и чаще всего выявляется у больных алкоголизмом. Другими факторами, обусловливающими повышенную чувствительность к этой инфекции, являются сахарный диабет и хронические бронхолегочные заболевания. У больных алкоголизмом инициирующим развитие инфекции фактором, по всей вероятности, служит аспирация орофарингеального секрета, содержащего кле бсиеллы. При этом клинические проявления сходны с симптомами, наблюдаемыми при пневмококковой пневмонии (см. гл. 93), и характеризуются внезапным началом ознобов, повышением температуры тела, продуктивным кашлем и сильными плевральными болями. Больные часто находятся в прострации и бредовом состоянии, но это может наблюдаться также и при пневмококковой инфекции. В легких очаг чаще всего располагается в правой верхней доле, но обычно быстро прогрессирует и, если лечение не проводится, может распространяться с одной доли на другую. Быстро развиваются цианоз и одышка, могут возникать желтуха, рвота, диарея. При физикальном обследовании выявляется уплотнение легочной ткани за счет образования плеврального выпота или некротизирующей пневмонии с быстрой кавернизацией. Количество лейкоцитов в периферической крови может быть повышено, но часто бывает низким, что, вероятно, является отражением тяжелой инфекции у больных алкоголизмом с недостаточными резервами костного мозга и дефицитом фолата. Гораздо чаще, чем при пневмококковой пневмонии, наблюдаются абсцессы и эмпиемы легких. Это объясняется способностью клебсиелл вызывать деструкцию ткани. Лишь иногда выявляются так называемые характерные рентгенографические симптомы, например уменьшение объема легкого за счет его уплотнения, и регионарные эмфизематозные изменения- они также могут быть обнаружены при пневмококковой инфекции, а также при некротизирующей пневмонии, вызванной другими грамотрицательными бактериями.

Klebsiella, Serratia и Enterobacter часто обнаруживаются при внутрибольничной пневмонии. У больных более старшего возраста грамотрицательные бактерии заселяют ротоглотку, затем могут распространяться по дыхательному тракту и вызывать пневмонию или гнойный бронхит. Этими возбудителями, особенно Serratia, обусловливаются вспышки инфекции, имеющей общий источник и связанной с загрязнением ряда медикаментозных средств, применяемых в терапии органов дыхания. Как правило, штаммы Serratia, обладающие наибольшей лекарственной устойчивостью, не пигментированы и чаще выделяются при внутрибольничных инфекциях. Однако как пигментированные, так и многочисленные лекарственно-чувствительные штаммы Serratia также обнаруживаются при инфекциях, обусловленных применением загрязненных лекарственных растворов. Иногда инфекция, вызванная клебсиеллами, может прогрессировать (часто очень медленно), вызывая развитие хронического некротизирующего пневмонита, напоминающего туберкулез. Основные симптомы, наблюдаемые при этом, — продуктивный кашель, слабость, анемия.

Диагностика. Диагноз внебольничной пневмонии устанавливается при наличии характерных для инфекций, вызванных клебсиеллами, клинических проявлений и на основании выделения этого микроорганизма. Предположительный диагноз следует ставить на основании исследования мокроты, после окраски по Граму. При этом в мазке обнаруживаются в преобладающем количестве короткие, толстые, грамотрицательные бактерии, часто окруженные светлой неокрашенной капсулой. Нередко эти грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются совместно с грамположительными кокками, а так как грамположительные бактерии выявляются легче, грамотрицательные могут остаться без внимания, что затруднит постановку диагноза и приведет к возможной отсрочке назначенного лечения. Дополнительным доказательством инфекционного поражения легких, вызванного клебсиеллами, является выделение этого микроорганизма из крови и плеврального экссудата. При внелегочной локализации инфекции возбудитель легко выделяется при бактериоскопическом или культуральном исследовании гноя или секретов из вовлеченных в процесс органов.

Диагностика внутрибольничной респираторной инфекции, обусловленной этими микроорганизмами, затруднена главным образом необходимостью дифференцировать инфекцию и бактерионосительство. При постановке диагноза необходима тщательная оценка клинических проявлений процесса. В трудных случаях целесообразно культуральное и бактериоскопическое (при окраске по Граму) исследование мокроты, полученной при транстрахеальной аспирации.

Лечение. Ktebsiella, Enterobacter и Serratia обладают различной чувствительностью к противомикробным препаратам и выделенные при посевах культуры этих возбудителей необходимо исследовать in vitro. Как правило, антимикробную терапию следует начинать еще до получения результатов определения лекарственной чувствительности к антибиотикам. В общем большинство штаммов Klebsiella чувствительны к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Выделенные от больных штаммы клебсиелл нечувствительны к большинству аналогов пенициллина, хотя рост многих из них подавляется более новыми уреидопенициллинами, а именно мезлоциллином (Mezlocillin). Выделенные от больных штаммы Serratia часто обладают устойчивостью к многим противомикробным препаратам, все чаще обнаруживается их устойчивость к гентамицину и тобрамицину- в таких случаях с успехом был применен амикацин. Режимы антимикробного лечения инфекций, вызванных Klebsiella, Enterobacter и Serratia, варьируют в разных учреждениях в зависимости от характера лекарственной устойчивости, а также от степени клинической тяжести инфекции. В случае тяжелого течения болезни целесообразно назначение комбинации аминогликозидов, таких как тобрамицин или гентамицин (от 3 до 5 мг/кг в сутки) или амикацин (15 мг/кг в сутки), с цефалотином, цефапирином или цефазолином (от 4 до 12 г в сутки). Новые цефалоспорины и/или цефамицины [в частности, цефокситин

(Cefoxitin)], а также другие соединения третьего поколения могут проявлять активность в отношении Klebsiella, Enterobacter и Serratia. Иногда препараты могут оказаться более активными, чем цефалоспорины более старшего поколения, и для выбора соответствующего лечения требуется определение лекарственной чувствительности возбудителя in vitro. Из-за относительно низких концентраций полимиксинов, создающихся в крови и тканях при применении этих средств, их не следует использовать как препараты I ряда в лечении тяжелых инфекций, вызванных клебсиеллами, несмотря на видимую чувствительность к ним in vitro. Не взирая на применяемый лекарственный режим, лечение необходимо проводить минимум 10—14 дней и далее, если отмечается распространенная кавернизация. Плевральные выпоты следует дренировать. Использование этих противомикробных средств недостаточно для лечения осумкованных процессов в плевральной полости. Иногда может возникнуть необходимость в резекции ребра с открытым дренированием. Подобная тактика целесообразна при рецидивирующих выпотах.

Прогноз. До введения в лечебную практику противомикробных препаратов частота смертельных исходов от этих инфекций колебалась от 50 до 80% и нередко наблюдалась гибель больных в течение первых 48 ч с момента развития заболевания. Даже при применении антимикробного лечения течение этих инфекций в значительной степени варьирует, и прогноз должен оцениваться с осторожностью. В наибольшей степени он зависит от возраста больных, а также от наличия склонности к алкоголизму, истощения и тяжелых сопутствующих заболеваний.



Инфекции, вызванные Proteus, Morganella и Providencia



Этиология. Род Proteus семейства Enterobacteriaceae включает грамотрицательные бактерии, не ферментирующие лактозу и характеризующиеся активной подвижностью и ползучим распространяющимся ростом на поверхности плотных питательных сред. Микроорганизмы, которые ранее были классифицированы и отнесены к роду Proteus, после недавно проведенного детального изучения ДНК получили новые названия. Р. morganii был классифицирован как Morganella morganii, тогда как некоторые биогруппы В. rettgeri были реклассифицированы как Providencia stuartii и Providencia rettgeri. P. mirabilis и Р. vulgaris сохранили свою номенклатуру. Р. mirabilis вызывает 75—90% инфекций человека и отличается от других упомянутых микроорганизмов тем, что не обладает способностью образовывать индол. Все четыре вида расщепляют мочевину с образованием аммония. Некоторые штаммы Р. vulgaris имеют общий антиген с определенными риккетсиями, за счет которого объясняется появление антител к протеям (реакция Вейля — Феликса) при тифе, японской речной лихорадке (цуцугамуши) и лихорадке Скалистых гор. Микроорганизмы, объединяемые в группу Providencia, очень тесно примыкают к представителям рода протеев, отличаясь от них только некоторыми биохимическими свойствами.

Эпидемиология и патогенез. Эти микроорганизмы в норме обнаруживаются в почве, воде и сточных водах и входят в состав нормальной флоры кишечника. Иногда им приписывают этиологическую роль при диареях детей раннего возраста, но это не получило достаточных подтверждений. Их часто обнаруживают в посеве из отделяемого поверхностных ран, дренированных полостей среднего уха и из мокроты, особенно у больных, получавших антибиотики. В подобных условиях они замещают более чувствительную флору, погибающую под действием этих препаратов.

Проявления. Указанные микроорганизмы редко служат причиной первичного поражения. Обычно они вызывают заболевание в участках, ранее инфицированных другими возбудителями: на коже, в ушах, сосцевидном отростке, синусах, глазах, брюшной полости, костях, мочевом тракте, мозговых оболочках, легких, кровяном русле.

Кожные инфекции. Эти микроорганизмы присутствуют в отделяемом хирургических ран, особенно после антимикробной терапии, но никогда не присоединяются к нормальной раневой микрофлоре, если происходит нормальное заживление, ткани жизнеспособны и нет инородных тел. Часто в ассоциации с другими грамотрицательными бактериями или стафилакокками они могут инфицировать ожоговые поверхности, варикозные раны, язвы, образующиеся при пролежнях.

Инфекции уха и сосцевидного синуса. Воспаление среднего уха и мастоидит, особенно вызванные Р. mirabilis, могут привести к обширной деструкции среднего уха и сосцевидного синуса. Зловонные выделения, холестеатома и грануляционная ткань составляют хронический фокус инфекции в среднем и внутреннем ухе и в сосцевидном отростке, в результате чего развивается глухота. В качестве случайного осложнения возможно развитие паралича лицевого нерва. Основная опасность этих инфекций заключается в возможности их распространения в полость черепа, что ведет к тромбозу бокового синуса, менингиту, абсцессу мозга и бактериемии.

Инфекции глаз. Эти микроорганизмы могут вызывать язвы роговицы, обычно возникающие в результате травмы глаз, заканчивающиеся панофтальмитом и деструкцией глазного яблока.

Перитонит. Будучи составной частью нормальной микрофлоры кишечника, представители этих родов могут выделяться из брюшной полости после перфорации внутренних органов или инфаркта кишечника.

Инфекции мочевого тракта. Эти микроорганизмы служат основной причиной инфекционных поражений мочевого тракта, особенно у больных с хронической бактериурией, многие из которых страдают обструктивной уропатией, имеют в анамнезе сведения об инструментальном вмешательстве на мочевом пузыре и повторных курсах химиотерапии. Их часто выделяют от больных с калькулезными поражениями почек или мочевого пузыря, сопровождающимися бактериурией. Это можно объяснить уреазной активностью этих микроорганизмов, обусловливающей щелочную реакцию мочи и обеспечивающей благоприятную среду для формирования аммонийно-магниево-фосфатных камней.

Бактериемия. Внедрение в кровоток—это наиболее серьезное проявление инфекции, вызванной представителями родов Proteus, Morganella и Providencia. В 75% случаев входными воротами инфекции служит мочевой тракт- в остальных случаях первичным фокусом являются желчные протоки, желудочно-кишечный тракт, уши, синусы, кожа. Развитию бактериемии часто предшествуют такие процедуры, как цистоскопия, катетеризация мочеточника, трансуретральная резекция предстательной железы или другие оперативные вмешательства. Клинические признаки, симптомы и лабораторные показатели сепсиса — повышение температуры тела, озноб, шок, метастатические абсцессы, лейкоцитоз и иногда тромбоцитопения — сходны с аналогичными признаками бактериемии, вызванной кишечной палочкой, клебсиеллами или другими грамотрицательными бактериями.

Диагностика. Диагноз инфекции, вызванной Proteus, Morganella или Providencia, зависит от результатов культурального выделения этих микроорганизмов из крови, мочи или экссудата и их идентификации с помощью соответствующих биохимических тестов. Особенно важно отделить Р. mirabilis, индол-отрицательный вид, от индол-положительных микроорганизмов, так как Р. mirabilis чувствителен к действию пенициллина и многих других антибиотиков. Представители рода протеев часто обнаруживаются в ассоциации с другими возбудителями. Особое внимание было обращено на выделение микроорганизмов, не относящихся к Р. mirabilis или Р. vulgaris, но растущих на тех же питательных средах, чтобы они не были замаскированы ползучим ростом протея. Распространенный ползучий характер роста этих бактерий затрудняет также интерпретацию результатов определения их лекарственной чувствительности.

Лечение. Большинство штаммов Р. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях (10 ЕД в 1 мл или больше), к ампициллину, карбенициллина динатриевой соли, гентамицину, тобрамицину или амикацину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная Р. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из перечисленных антибиотиков. Наиболее эффективен при этой форме инфекции ампициллин в дозе 0,5 г каждые 4—6 ч. При тяжелой инфекции лечение следует проводить парентерально: от 6 до 12 г ампициллина или 20000000 ЕД пенициллина G в-сочетании с тобрамицином или гентамицином в дробных дозах по 5 мг/кг в сутки, если не повреждена функция почек. Существуют некоторые данные, что при инфекциях, вызванных

P. mirabilis, аминогликозиды обладают синергическим действием с ампициллином и пенициллином G. В связи с наличием большого числа более эффективных препаратов при инфекциях, обусловленных Р. mirabilis, нет необходимости применять левомицетин. Все штаммы Р. mirabilis устойчивы к тетрациклину. Большинство же штаммов, не относящихся к Р. mirabilis, чувствительны только к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Карбенициллин, тикарциллин и новые уреидопенициллины эффективны в отношении штаммов, выделенных из клинического материала. В идеале терапия должна основываться на результатах определения лекарственной чувствительности in vitro, а при отсутствии их — на знании характерных образцов. Так же как и в отношении других инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, соответствующее внимание должно быть уделено дренированию гноя, поддержанию баланса жидкости и электролитов и при наличии эндотоксического шока — лечению циркуляторного коллапса.



Инфекции, вызванные Pseudomonas



Этиология. Р. aeruginosa — подвижные грамотрицательные палочковидные бактерии, которые обычно не имеют капсул и не образуют спор. Они быстро растут на всех обычных питательных средах, а на агаре формируют мягкие, радужные колонии, обычно имеющие желто-зеленую флюоресцирующую ,окраску, которая образуется благодаря диффузии в питательную среду двух пигментов, пиоцианина и флюоресцеина. Псевдомонада образует из глюкозы кислоту (без газа) и обладает протеолитической активностью, оксидазоположительна и образует аммоний из аргинина. Идентификация отдельных штаммов осуществляется с помощью иммунофлюоресценции или бактериофаготипирования. Однако нет доказательств, что эти штаммы различаются по своей вирулентности для человека. Другие виды псевдомонад — Р. maltophilia, P. cepacia, P. fluorescens, P.testosteroni и Р. putida способны вызывать инфекции у человека. Эти микроорганизмы большей частью обнаруживались при вспышках внутрибольничных инфекций. Кроме того, им приписывают роль возбудителей бактериемии, эндокардитов и остеомиелитов, развивающихся у наркоманов.

Эпидемиология. Микроорганизмы рода Pseudomonas присутствуют на кожном покрове здоровых людей, особенно в подмышечных и аногенитальных областях. В испражнениях взрослых людей, не получающих антибиотики, они обнаруживаются редко. В большинстве случаев псевдомонады выделяют при посевах как вторичную авирулентную микрофлору из поверхностных ран или из мокроты больных, получающих антибиотики. Обычно их присутствие не имеет каких-либо выраженных последствий, так как эти микроорганизмы просто заполняют бактериологический вакуум, образующийся в результате элиминации более чувствительных бактерий. Иногда, однако, инфекции, вызванные псевдомонадами, поражают ухо, легкие, кожу или мочевой тракт больных, часто после того, как первичный возбудитель подавлен антибиотиками. Тяжелые инфекции почти постоянно связаны с повреждением местной тканевой защитной реакции или со снижением резистентно.сти макроорганизма. Несмотря на то что псевдомонадам присущи многие потенциальные факторы вирулентности, этот микроорганизм редко вызывает заболевание у здоровых лиц. Особому риску развития тяжелых инфекций, обусловленных Р. aeruginosa, подвержены больные, ослабленные муковисцидозом, а также страдающие нейтропенией. Инфекции, вызванные псевдомонадами, по всей вероятности, наиболее часто развиваются у недоношенных детей, у детей с врожденными аномалиями и у больных лейкозом (которые обычно получают антибиотики, глюкокортикостероиды или антинеопластические средства), у больных с ожогами, у престарелых больных с изнуряющими заболеваниями. Большая часть этих инфекций наблюдается в стационарах, и они являются экзогенными инфекциями, заражение которыми происходит из окружающей среды, а не из состава нормальной микрофлоры больных. В стационарах эти микроорганизмы выявляют на разнообразных предметах обихода, санитарно-техническом оборудовании, включая раковины, на мочеприемниках, катетерах, на руках обслуживающего персонала, а также в антисептических растворах и водных растворах медикаментов. При нескольких вспышках внутрибольничной инфекции мочевых путей, вызванной псевдомонадами, установлено, что возбудитель распространяется бактерионосителями. Аналогичные эпидемии были описаны в детских лечебных учреждениях среди недоношенных детей, а также в ожоговых палатах. Хотя в обычных условиях Р. aeruginosa обнаруживается в желудочно-кишечном тракте только приблизительно у 5% здоровых взрослых лиц, у госпитализированных больных частота носительства возрастает.

Патогенез. Входные ворота инфекции варьируют в зависимости от возраста больного и подлежащего заболевания. В младенческом и детском возрасте чаще поражаются кожа, пупочный канатик и желудочно-кишечный тракт- в пожилом возрасте первичный очаг, как правило, локализуется в мочевых путях. Инфекция часто остается локализованной в пределах кожи или подкожных тканей. При ожогах участок тканей, расположенный непосредственно под струпом, может массивно инфильтрироваться бактериями и клетками, принимающими участие в воспалении, и обычно служит как бы источником бактериемии, единственного осложнения со смертельным исходом. Гематогенная диссеминация инфекции характеризуется появлением многочисленных геморрагических очагов в коже, сердечной мышце, легких, почках и мозговых оболочках. Гистологически в таких очагах выявляется некроз и кровоизлияние. В типичных случаях стенки артериол массивно инфильтрированы бактериями, а сосуды частично или полностью тромбированы.

Большинство штаммов Р. aeruginosa продуцируют слизь, богатую углеводами и наряду с клеточной стенкой микроба обусловливавшую его термостабильную соматическую антигенность. Антитела к специфическому серологическому типу антигена слизи синегнойной палочки обеспечивают защиту от экспериментального заражения. Большинство выделенных из клинического материала штаммов продуцируют ряд экзотоксинов. Экзотоксин А, который обладает многими свойствами, присущими дифтерийному токсину, является самым сильнодействующим токсином Р. aeruginosa. При угрожающих жизни инфекциях, вызванных Р. aeruginosa, высокий титр антител к экзотоксину А коррелирует с повышенной выживаемостью.

Проявления. Псевдомонадные инфекции поражают кожу, подкожные ткани, кости и суставы, глаза, уши, сосцевидные и параназальные синусы, мозговые оболочки и сердечные клапаны. Может также наблюдаться бактериемия без установленного первичного очага инфекции, что ставит вопрос о загрязненных медикаментах и растворах для внутривенных вливаний или антисептиках, особенно если при этом выделяются виды псевдомонад, не относящихся к Р. aeruginosa.

Инфекции кожи и подкожных тканей. Микроорганизмы рода Pseudomonas часто выделяются при культуральных исследованиях отделяемого хирургических и ожоговых ран, варикозных язв и язв, возникающих при пролежнях, особенно после применения антибактериальной терапии. Они могут вторично инфицировать дренируемые туберкулезные или остеомиелитические очаги поражения. Простое присутствие псевдомонад в этих очагах лишь указывает на то, что размножение бактерий в глубине подкожных тканей не происходит и бактериемия не развивается. Кожные очаги инфекции обычно заживают после удаления или отслаивания омертвевших тканей. Псевдомонады могут служить причиной изменения цвета ногтей у людей, руки которых подвергаются чрезмерному воздействию воды, мыла и детергентов- людей, у которых имеется онихомикоз или руки подвергаются механической травме (ногти приобретают зеленоватый цвет). Возбудители, как правило, выделяются при посеве соскоба с ногтевой пластинки. Псевдомонадам приписывают участие в развитии дерматитов, связанных с профессиональной деятельностью. Это заболевание доброкачественное и излечивается спонтанно.

Остеомиелит. Остеомиелит подобной этиологии обычно не наблюдается, за исключением тех случаев, когда он развивается как осложнение бактериемии, внутривенного применения наркотиков или ран, возникших в результате прокола. Если такие раны, особенно у детей в области ногтевых фаланг на стопе, не поддаются лечению в течение 3—4 дней, следует заподозрить осложнение остеомиелитом, вызванным псевдомонадами.

Инфекции уха, сосцевидного и параназального синусов. Наиболее общеизвестной формой инфекции уха, вызванной псевдо монадами, является воспаление наружного уха. Это заболевание причиняет особое беспокойство в странах тропического климата. Оно характеризуется хроническим серозно-кровянистым и гнойным отделяемым из наружного слухового канала. Быстро прогрессирующая тяжелая инфекция относится к злокачественным наружным отитам. Этому заболеванию особенно подвержены больные диабетом. В противоположность обычному наружному отиту эта инфекция требует активного вмешательства, включая хирургическую ревизию с удалением омертвевших участков и парентеральную антимикробную терапию. Средний отит или мастоидит обычно развивается как суперинфекция, возникающая после ликвидации грамположительных микроорганизмов под воздействием антимикробных агентов.

Инфекции глаз. Изъязвление роговицы—наиболее тяжелая форма инфекции глаз, вызванной псевдомонадами. Она обычно развивается на фоне травматического повреждения глаза и может завершиться панофтальмитом и деструкцией глазного яблока. У недоношенных детей проявлением этой инфекции служит гнойный конъюнктивит.

Загрязнение контактных линз или жидких сред линз может быть важным механизмом заражения глаз псевдомонадами.

Инфекции мочевого тракта. Микроорганизмы рода Pseudomonas являются обычными возбудителями инфекционных поражений мочевых путей. Как правило, они обнаруживаются у больных с обструктивной уропатией, которые подвергались повторным манипуляциям на мочеиспускательном канале или урологическим хирургическим вмешательствам. Вызванная псевдомонадами бактериурия ничем на отличается от подобной патологии иной этиологии и на основании клинической симптоматики неотличима от инфекции, вызванной другими микроорганизмами.

Желудочно-кишечный тракт. В отношении микроорганизмов рода Pseudomonas существуют предположения, что они служат причиной эпидемической диареи у детей раннего возраста. Кроме того, у ряда младенцев, умерших от сепсиса новорожденных, при аутопсии в кишечнике обнаруживаются классические некротические бессосудистые язвы, характерные для бактериемии, вызванной псевдомонадами. "Тифоидная" форма инфекции характеризуется лихорадкой, миалгией и диареей и наблюдается преимущественно в тропических странах. Это заболевание, называемое также 13-дневной лихорадкой или лихорадкой Shanghai, обычно излечивается самопроизвольно. Прогноз благоприятный.

Респираторный тракт. Пневмония, обусловленная псевдомонадами, наблюдается редко. Культуральное выделение этого микроорганизма из мокроты обычно служит показателем аспирации орофарингеального содержимого с наличием вторичной инфекции, развивающейся в результате ликвидации более чувствительной микрофлоры под влиянием антибиотиков. Нормальная орофарингеальная флора госпитализированных больных часто замещается грамотрицательными палочковидными бактериями, включая псевдомонады, уже в ранние сроки с момента госпитализации. Целый ряд проводимых в стационаре манипуляций могут играть роль предрасполагающих факторов в развитии инфекции органов дыхания. К ним относятся применение седативных лекарственных средств, эндотрахеальная интубация, применение искусственной вентиляции под перемежающимся положительным давлением. Инфекция в легких часто связана с развитием микроабсцессов. Возбудитель, как правило, выделяется из мокроты больных с бронхоэктазами, хроническим бронхитом или муковисцидозом, а также затяжными инфекциями, по поводу которых применялись множественные курсы химиотерапии. Часто возбудитель выделяется из стомы у больных с трахеостомией. Бронхиты и бронхиолиты, обусловленные псевдомонадами, могут быть терминальным осложнением муковисцидоза. Выделяемые при этом из мокроты штаммы возбудителя на плотных агаровых средах имеют характерную форму колоний, образующих слизь.

Менингит. Спонтанное развитие менингита, вызванного Pseudomonas, необычно, но возбудитель может проникнуть в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции, спинальной анестезии, интратекальных медицинских манипуляциях или травмах в области головы. Шунты, накладываемые в связи с гидроцефалией, также могут быть инфицированы, и ревизия или ликвидация шунта более всего способствует излечению.

Бактериемия. Внедрение возбудителя в кровоток наблюдается обычно у ослабленных больных, недоношенных новорожденных или детей с врожденными дефектами, у больных с лимфомами, лейкозом или другими злокачественными опухолями, у больных пожилого возраста, подвергшихся хирургическим или инструментальным вмешательствам на желчных протоках или мочевых путях. Бактериемия, обусловленная псевдомонадами, является важной причиной смертельных исходов у больных с тяжелыми ожогами. У взрослых больных Pseudomonas — бактериемия неотличима от бактериемии, вызванной другими видами возбудителей. Исключение в этом отношении представляют два состояния, наличие которых свидетельствует в пользу псевдомонадной инфекции: гангренозная эктима, классический кожный очаг, часто локализующийся в аногенитальной или подмышечной области и проявляющийся в виде округлого уплотненного участка пурпурно-черного цвета около 1 см в диаметре с изъязвленным центром и окружающей эритематозной зоной- редко наблюдаемое выделение зеленой мочи, вероятно, за счет окраски ее вердогемоглобином. Микроорганизмы обычно выделяют при посеве из кожных очагов и служат своего рода ключом к постановке диагноза.

Бактериальный эндокардит. Ряд случаев подострого бактериального эндокардита, вызванного псевдомонадами, развивается после хирургических операций на открытом сердце. Обычно возбудитель имплантируется на шелковых или синтетических нитях, используемых для швов или закрытия дефектов перегородки сердца. Повторные операции с удалением разрастании и инородных тел представляют наиболее многообещающую надежду на излечение. Эндокардиты обнаруживаются на здоровых сердечных клапанах у больных с ожогами и у наркоманов. Последствиями эндокардитов этой этиологии часто являются метастатические абсцессы в костях, суставах, мозге, надпочечниках и легких.

Лечение. При локализованной псевдомонадной инфекции следует проводить орошение 1% раствором уксусной кислоты или местно применять колистин или полимиксин В. При вовлечении в процесс более глубоколежащих тканей важно удаление хирургическим путем омертвевших участков и дренирование гнойных очагов. В подобных случаях, а также при угрожающих жизни инфекциях, таких как пневмония и бактериемия, должна применяться парентеральная терапия. Аминогликозидные антибиотики, тобрамицин и гентамицин подавляют большинство штаммов Pseudomonas.

У больных с нормальной функцией почек использование указанных средств в количестве 5 мг/кг в сутки в дробных дозах обеспечит их ингибирующие уровни. Амикацин также активен в отношении псевдомонад и особенно эффективен при выделении штаммов возбудителя с сформированной опосредованной ферментами лекарственной устойчивости к тобрамицину и гентамицину. Его следует применять в количестве 15 мг/кг в сутки дробными дозами. Тикарциллин (Ticarcillin) и мезлоциллин (Mezlocillin) активны в отношении большинства штаммов Pseudomonas в дозах от 16 до 20 г в сутки. Пиперациллин (Piperacillin) и азлоциллин (Aziocillin) проявляют in vitro активность в отношении некоторых штаммов, которые не подавляются тикарциллином. Эти штаммы, выделяемые из клинического материала, как правило, имеют внутрибольничное происхождение. В целях снижения лекарственной устойчивости возбудителя в процессе проведения терапии и обеспечения более широкого спектра активности, особенно у больных с гранулоцитопенией и псевдомонадной инфекцией, часто применяется комбинация аминогликозидов, обладающих активностью против возбудителя с пенициллином, обладающим специфической активностью против синегнойной палочки. Бессимптомная бактериурия, особенно обусловленная ограниченным поражением мочевого пузыря, должна лечиться препаратами, обладающими наименьшей токсичностью, таковыми могут быть сульфаниламиды или тетрациклин. Антибактериальная чувствительность псевдомонад, исключая Р. aeruginosa, варьирует, и некоторые выделенные из клинического материала штаммы могут быть устойчивыми к антибиотикам аминогликозидного ряда. Некоторые из более новых цефалоспоринов, в частности цефаперазон (Cefoperasone) и цефтазидим (Ceftazidime), in vitro также проявляют активность в отношении многих штаммов.

Профилактика. Частота перекрестных синегнойных инфекций, вызванных псевдомонадами, в больницах может быть снижена за счет тщательного соблюдения правил асептики и практических мер по борьбе с инфекцией (см. гл. 85).

Системная антибактериальная профилактика, направленная на предупреждение колонизации и распространения инфекции, заведомо безуспешна и должна быть запрещена. Разработана поливалентная вакцина против псевдомонад, а также специфический гипериммунный гамма-глобулин, но они не получили широкого распространения.

Прогноз. Смертность при бактериемии, вызванной Pseudomonas, составляет 75% и является наивысшей у больных шоком или тяжелыми сопутствующими заболеваниями—обширными ожогами III степени, лейкозом, у недоношенных новорожденных. Когда бактериемия возникает в мочевом тракте и не сопровождается шоком, прогноз значительно лучше. Локализованные инфекции, вызванные псевдомонадами, не представляют угрозы для жизни до тех пор, пока не разовьется гематогенная диссеминация.



Инфекции, вызванные Acinetobacter



Определение. Микроорганизмы рода Acinetobacter — это плеоморфные грамотрицательные палочки, которые легко спутать с микроорганизмами рода Neisseria. Тяжелые инфекции, вызванные этими микроорганизмами, включая менингит, бактериальный эндокардит, пневмонию, бактериемию, описывают с возрастающей частотой.

Этиология. A. calcoaceticus вариант Iwoffi был описан DeBord как Mima polymorpha в 1939 г. Это один из двух хорошо известных вариантов Acinetobacter. Другим является A. calcoaceticus вариант anitratus, вначале названный Herella vaginicola. Микроорганизмы, описанные как Bacterium anitratum и B5W, могут быть обозначены синонимом Acinetobacter. Эти микроорганизмы плеоморфны, инкапсулированы, неподвижны, грамотрицательны. Они хорошо растут на простых питательных средах, образуя белые, выпуклые, гладкие колонии. Среди микробов, выросших на плотных средах, преобладают диплококковые формы- палочковидные и нитевидные варианты возбудителя чаще выявляются на жидкой среде. Видовая идентификация от энтеробактерий основывается на их отрицательной реакции с нитратами, а от представителей рода Neisseria, которых они могут напоминать по морфологии, — по их неприхотливости к питательным средам, по палочковидной форме на жидких средах и по свойственной им отрицательной оксидазной реакции.

Эпидемиология и патогенез. Микроорганизмы рода Acinetobacter распространены повсеместно. Они являются нормальными обитателями кожных покровов у 25% здоровых людей. В случаях возможного участия Acinetobacter в бактериемиях, развивающихся во время использования у больного внутривенных катетеров, основными входными воротами инфекции считаются кожные покровы. Возросшая частота вызванной Acinetobacter пневмонии, как первичной, так и развившейся в результате суперинфекции, также свидетельствует в пользу того, что дыхательные пути могут служить важными воротами инфекции. По всей вероятности, этот микроорганизм является обычным комменсалом, обладающим относительно низкой вирулентностью, который гораздо чаще обусловливает бактерионосительство, чем вызывает развитие инфекции. Создается впечатление, что болезни, вызываемые Acinetobacter, развиваются у лиц, неожиданно встречающихся с внутрибольничной грамотрицательной инфекцией. Тяжелые инфекции развиваются в условиях сниженной резистентности макроорганизма, при инструментальных вмешательствах или после длительной антимикробной терапии препаратами широкого спектра действия. Было отмечено необъяснимое повышение частоты вызванных Acinetobacter легочных инфекций поздним летом. Участие этого микроорганизма в этиологии конъюнктивитов, вагинитов и уретритов требует дальнейшего подтверждения.

Проявления. К тяжелым инфекциям, вызванным Acinetobacter, относятся менингиты, подострые и острые бактериальные эндокардиты, пневмонии, инфекции мочевых путей и бактериемия. Обычно клинические проявления и симптомы этой инфекции не отличаются от таковых при аналогичных заболеваниях, вызванных другими возбудителями. Иногда Acinetobacter может обусловливать молниеносную бактериемию с выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями, которые неотличимы от менингококкемии. Гораздо чаще, однако, бактериемия ассоциируется с очевидным внедрением инфекции через венозную систему, в частности через венозные катетеры, хирургические раны или ожоговые поверхности. Она может также развиваться после инструментальных вмешательств на мочеиспускательном канале или в других областях. В клинических проявлениях таких заболеваний доминирует эндотоксемия, и прогноз их неблагоприятный.

Диагностика. Диагностика инфекции, вызванной Acinetobacter, может быть затруднена тем, что персонал • лабораторий клинической бактериологии мало осведомлен об этих микроорганизмах, что приводит к неправильной интерпретации результатов исследования. Путаница, наблюдающаяся при таксономической классификации этих микроорганизмов, также не облегчает задачу. В практическом плане выделение Acinetobacter из крови, спинномозговой жидкости, мокроты, мочи или гноя должно расцениваться как имеющее клиническое значение, если нет доказательств одновременного наличия какого-либо другого возбудителя. В практическом плане обязательной является дифференциация Acinetobacter и Neisseria, так как первые устойчивы к пенициллину, а вторые — чувствительны.

Лечение. Чувствительность отдельных штаммов Acinetobacter к антибиотикам варьирует, но большинство из них подавляются гентамицином, тобрамицином, амикацином и уреидопенициллинами, такими как пиперациллин. Чувствительность к тетрациклинам непредсказуема, и большинство штаммов устойчивы к пенициллину, ампициллину, цефалоспоринам, эритромицину и левомицетину. При тяжелых системных инфекциях следует применять соответствующий антибиотик, как правило, из ряда аминогликозидов. При локализованных абсцессах, вызываемых этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.



Инфекции, вызванные Eikenella



Этиология. Е. corrodens — факультативные анаэробы или капнофильные грамотрицательные палочковидные оксидазоположительные микроорганизмы. При росте колоний на кровяном агаре выявляются небольшие «вдавливания» или «коррозии». Для появления видимого роста требуется от 48 до 72 ч.

Эпидемиология. Е. corrodens — обитатели ротовой полости, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта человека. Инфекции часто развиваются в кишечнике или в ротовой полости. Была отмечена ассоциация между Eikenella-инфекциями и злоупотреблениями метилфенидатом, вероятно, обусловленная низким окислительно-восстановительным потенциалом и выделением этого агента через кожу, а также загрязнением применяемых наркоманами игл секретами ротовой полости при их облизывании.

Проявления. Наиболее часто инфекции, вызываемые Eikenella, поражают кожу и мягкие ткани. Значительно реже встречаются эндокардиты, пневмонии, остеомиелиты и менингиты. Eikenella-инфекции часто напоминают инфекции, вызванные строгими анаэробами, такими как Bacteroides fragilis или Peptostreptococcus. Болезни часто имеют характер вялотекущих процессов смешанной этиологии, в развитии которых принимают участие аэробные грамположительные кокки- при дренировании часто определяется зловонный запах- возможно формирование абсцессов.

Лечение. Е. corrodens чувствительна к пенициллину, ампициллину, карбенициллину и тетрациклину. При лечении этих инфекций весьма важно обеспечить адекватный дренаж гнойного материала. Ампициллин или пенициллин в сочетании с хирургическим дренажем обычно приводит к хорошему результату. Необходимо иметь в виду выраженную устойчивость Eikenella к клиндамицину. Это обстоятельство даже повышает важность дифференциации между инфекциями, вызванными Eikenella, и смешанными популяциями анаэробов.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!