Первичные и вторичные менингиты и энцефалиты. Клинические проявления. Течение болезни. Остаточные явления. Медико-педагогическая коррекция
МЕНИНГИТ - воспаление оболочек ГМ и СМ. При преимущественном поражении мягкой мозговой оболочки говорят о лептоменингите, твердой мозговой оболочки - о пахименингите.Возбудителями М. могут быть разные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибки, риккетсии, простейшие. При интоксикациях может возникать раздражение мозговых оболочек с развитием отдельных клин, признаков М., но без воспаления оболочек- такое состояние определяют как менингизм.
Классификация:
1. По происхождению.
• Первичными являются самостоятельными заболеваниями
• Вторичными, возникают как осложнения основного заболевания.
2. По характеру воспалительного процесса.
• Гнойные
? Гнойные первичные М., как правило, вызывают только бактерии (менингококк, иногда пневмококк),
? гнойные вторичные М. - бактерии (пневмококк, стафилококки, гемофильная и синегнойная палочка и т. п.), иногда простейшие и грибки.
• Серозные
? Первичные серозные М. вызывают вирус лимфоцитарного хориоменингита или энтеровирусы.
? Группа вторичных серозных М. наиболее разнообразна по этиол, составу. К ним относятся менингиты при различных бактериальных инф. болезнях (туберкулезе, тифе, сифилисе и т. д.) и вирусных заболеваниях (эпидемическом паротите, кори, ветряной оспе, гриппе), при кандидамикозе и др.
Пути заражения
1. Открытая травма ГМ или позвоночника
2. воздушно-капельным путем (при кашле, разговоре, чиханье) Менингиты встречаются как спорадические заболевания (напр., многие вторичные менингиты) и в виде вспышек и даже эпидемий при первичных менингитах (напр., эпидемический цереброспинальный менингит - см. Менингококковая инфекция).
3. реже - фекально-оральным (при энтеровирусных инфекциях).
4. Гематогенное
5. переневральное
Клиническая картина. Характерно сочетание общетоксического и менингеального синдромов.
Общетоксический синдром наиболее выражен при гнойных М., характеризуется повышением температуры тела, ознобом, общей слабостью, потливостью и т. п.
При менингеальном синдроме наблюдаются
• головная боль - является наиболее постоянным симптомом. Обычно она имеет разлитой характер, но может локализоваться в области затылка или лба.
• рвота - возникает многократно.
• общая гиперестезия - и к звуковым и световым раздражениям.
• специфическая менингеальная поза - запрокинутая голова, выгнутое туловище, руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу.
• ригидность затылочных мышц
• симптомы Кернига - выражается в том, что у больного, лежащего на спине, невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах. У новорожденных симптом Кернига является физиологичным и сохраняется до 3 мес.
• Брудзинского - Верхний симптом Брудзинского состоит в сгибании ног и подтягивании их к животу при попытке сгибания головы к груди. Нижний симптом Брудзинского исследуется одновременно с симптомом Кернига: при пассивном разгибании одной ноги в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу.
• У грудных детей при менингите наблюдаются выбухание большого родничка и положительный симптом Лесажа: поднятый под мышки ребенок подтягивает ноги к животу, а не разгибает, как здоровый ребенок-
При серозных М., особенно вирусных, нередко многие из симптомов отсутствуют.
Диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Внезапное появление признаков М. у здорового человека позволит предполагать развитие первичного М. Одновременное появление характерных признаков менингококкемии (геморрагическая сыпь) позволяет с большой долей вероятности предполагать Менингококковую инфекцию.
При первичном М. нередко имеются сходные заболевания в семье, школьном или другом коллективе, что облегчает диагностику.
При подозрении на М. показана люмбальная пункция с последующим лаб. исследованием ЦСБ. При М. цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. Лишь при большой вязкости гноя или блокаде ликворных путей может быть низкое давление жидкости. При серозных М. жидкость обычно остается полностью прозрачной, бесцветной, иногда опалесцирует. При гнойных М. жидкость мутная, иногда зеленоватого цвета. Для гнойных М. с тяжелым течением характерны высокое содержание белка в цереброспинальной жидкости.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости или крови больного бактерий, вирусов, грибков, простейших и т. п., а также их антигенов,
При менингизме изменения в цереброспинальной жидкости не выявляются.
Во всех случаях М. показана консультация оториноларинголога, офтальмолога (осмотр глазного дна)- при необходимости проводят рентгенол. исследование придаточных пазух носа, костей черепа, электроэнцефалографию и эхоэнцефалографию, компьютерную томографию мозга.
Лечение. Все больные с подозрением на М. должны быть госпитализированы, однако в зависимости от предполагаемого характера процесса их следует направлять в разные отделения.
? Больных первичным М. и больных, у к-рых менингеальный синдром развился на фоне общего инф. заболевания, направляют в инф. отделения.
? При риногенных и отогенных М. больных госпитализируют в ЛОР-отделение.
? Больные М., развившимся на фоне соматического заболевания (напр., пневмонии), не представляют эпидемической опасности, поэтому их можно лечить в терапевтическом или неврол. отделении.
При гнойных М. обязательно назначение антибиотиков (пенициллин, левомицетин и др.)
При подозрении на туберкулезный М. обязательно назначение комбинации противотуберкулезных препаратов.
Этиотропная терапия при М., вызванных грибками и простейшими, проводится препаратами, применяемыми при этих заболеваниях.
При всех М. для борьбы с токсикозом назначают обильное питье, внутривенное введение жидкости (глюкозы, водно-электролитных и белковых растворов), а также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб, маннитол и др.) для профилактики отека мозга.
Прогноз при серозных М., а также туберкулезном М. при раннем начале лечения, как правило, благоприятный.
При гнойных М. с тяжелым течением и поздно начатом лечении возможны тяжелые органические нарушения в виде парезов, параличей, нейроэндокринных нарушений, гидроцефалии, деменции, амавроза и др.- нередки летальные исходы.
астенический синдром, у детей - задержка физического развития.
Профилактика заключается в своевременной изоляции больных первичными М., проведении противоэпидемических мероприятий в очаге, своевременном и правильном лечении заболеваний, часто осложняющихся М. (напр., гнойного отита).
ЭНЦЕФАЛИТ - воспалительное заболевание ГМ инфекционной, инфекционно-аллергической или аллергической природы.
Наряду с поражением головного мозга возможно поражение спинного мозга (энцефаломиелит) и мозговых оболочек (менингоэнцефалит).
Возбудителями Э. могут быть вирусы, бактерии, риккетсии, грибки, простейшие, гельминты.
Классификация:
1. первичные - самостоятельные заболевания, к-рые обычно вызываются нейротропными вирусами, в основном арбовирусами, передающимися человеку при укусе зараженными кровососущими членистоногими. Эти заболевания относятся к природно-очаговым болезням, связаны с определенными ландшафтно-климатическими зонами обитания членистоногих.
2. вторичные чаще всего встречаются при детских инфекциях. Напр., при краснухе, при кори, эпидемическом паротите. Иногда вторичные Э. являются осложнениями воспалительного процесса, проникающих ранений черепа, могут возникнуть при аллергии, после вакцинации. Они не имеют эпидемиол. закономерностей. Их развитие обусловлено гл. обр. индивидуальными особенностями организма.
Пути заражения
? Воздушно-капельным
? алиментарным
? гематогенным путем - возбудители Э. чаще попадают в головной мозг.
? контактным путем - (отогенным, риногенным, орбитогенным) при гнойных воспалительных процессах в области головы и шеи или ранении головы.
Первичные Э. (клещевой, комариный, летаргический, хориоэнцефалит и др. ) начинаются остро или подостро: появляются признаки общей интоксикации в виде слабости, головной боли, озноба, повышения температуры тела и др., на фоне к-рых развиваются общемозговые, менингеальные и очаговые неврол. симптомы.
? К общемозговым симптомам относятся
? нарушения сознания - развитие комы существенно ухудшает прогноз Э.
? приступы судорог,
? психические расстройства - нарушением ориентировки в окружающем, во времени и по отношению к собственной личности, психомоторным возбуждением. Возможно развитие бредовых синдромов, зрительных, слуховых и других галлюцинаций. В ряде случаев отмечаются нарушения сна, памяти, мышления, изменение поведения и ДР.
? головная боль,
? рвота и др.
К менингеальным симптомам относятся
? головная боль,
? рвота,
? повышенная чувствительность к раздражителям,
? ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.
Характер очаговых неврол. симптомов зависит от локализации воспалительного процесса при различных Э. Это могут быть
? парезы или параличи
? локальные судороги,
? расстройства чувствительности,
? нарушения речи, зрения, слуха и др.
Патол. процесс в стволе мозга проявляется признаками поражения ядер черепно-мозговых нервов: двоение в глазах (диплопия), опущение верхнего века (птоз), косоглазие, расстройства артикуляции (дизартрия), глотания (дисфагия). При этом могут наблюдаться парезы всех конечностей (тетрапарез), резкое снижение тонуса мышц, пирамидные симптомы, нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.
Поражения мозжечка и экстрапирамидной системы проявляются расстройствами координации движений, походки, нарушениями мышечного тонуса, дрожанием конечностей и др. насильственными движениями (Гиперкинезы), нистагмом и др.
Продолжительность острой стадии Э. колеблется при различных формах от нескольких дней до нескольких месяцев. Возможен переход заболевания в хрон. стадию с развитием новых, характерных именно для этой стадии симптомов (напр., паркинсонизма при эпидемическом Э. ). Могут наблюдаться снижение памяти, интеллекта, изменения личности, нейроэндокринные расстройства. При клещевом Э. часто развивается кожевниковская эпилепсия.
При вторичных Э. общим их клин. признаком является быстрое развитие менингеальных симптомов отека головного мозга, распространенных сосудистых нарушений с множественными кровоизлияниями.
Вторичные Э. протекают тяжело и характеризуются такими последствиями, как различные
дефекты в двигательной сфере (параличи, парезы),
эпилептические припадки,
гидроцефалия,
снижение интеллекта и др.
Диагноз Э. устанавливают на основании клин. картины, данных анамнеза (в т. ч. эпидемиологического) и результатов лабораторных исследований.
При подозрении на Э. показана спинномозговая пункция. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет выявить повышение ее давления, увеличение количества клеток (лимфоцитов или, реже, нейтрофилов), белка и др.
Микробиол. и серол. исследования крови и цереброспинальной жидкости
С целью уточнения диагноза и дифференциальной диагностики целесообразны исследование глазного дна, проведение электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии (см. Ультразвуковая диагностика), томографии (см. Томография компьютерная) и др.
Больных госпитализируют в инф. или неврол. отделение в зависимости от предполагаемой этиологии Э.
Современные методы лечения позволили значительно снизить частоту летальных исходов и инвалидизирующих последствий при ряде форм Э.
Для профилактики арбовирусных Э. используют специфические и неспецифические средства. Профилактика Э., возникающих на фоне инф. болезней, заключается в раннем применении комплексной терапии с включением глюкокортикоидов, антигистаминных средств- гнойных Э., связанных с местными воспалительными процессами и травмами черепа, - в своевременном лечении первичных гнойных процессов.
Поделиться в соцсетях:
Похожие