Патогенез

Как и при любой инфекции, патогенез ВИЧ включает два противоборствующих элемента – активное повреждающее действие возбудителя и ответные защитные реакции организма. К сожалению, результат этого противостояния оказывается в пользу вируса. Таким образом, малоустойчивый во внешней среде возбудитель обеспечивает себе многолетнее выживание в организме хозяине, которое обеспечивает его биологическое существование как вида.

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный инкубационный период.

При попадании ВИЧ в живую клетку РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы-копии РНК вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро клетки окружено оболочкой, содержащей гликопротеид gpl20, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам организма человека, имеющим рецептор CD4. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Новые вирусные частицы атакуют клетки, вызывая их гибель, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета.

В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса.

Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной.

Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток. Учитывая четкую связь между развитием заболевания и снижением у больного количества СД 4-лимфоцитов, ученые полагают, что их снижение является главной особенностью патогенеза СПИД. Нарушается также функция лимфоцитов хелперов/индукторов, что приводит к спонтанной активации В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов. Как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и опухолям. За счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы и различных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися вторичными заболеваниями. Все это обуславливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

Таким образом, очевидно, что инфицированный организм постоянно атакует огромное количество вирионов. Четкая связь между прогрессированием заболевания и уменьшением у больного количества клеток, несущих рецептор СД4, указывает, что уменьшение числа их является главной особенностью патогенеза заболевания. При этом динамика развития дефицита СД4 клеток прямо коррелирует с клиническим прогрессированием заболевания, что обусловлено гомологией поверхностного гликопротеида gp120 и СД4-рецептора, подходящих друг к другу как “ключ к замку”.

Типичные иммунологические феномены, возникающие у больных СПИДом следующие: исчезают ответ на митогены, пролиферативный ответ на растворимые антигены и аллогенные лимфоциты, продукция интерлейкина–2, активность натуральных киллеров, продукция цитотоксических лимфоцитов, способность распознавать растворимые антигены и отвечать на них. У больных СПИДом могут наблюдаться также гипергаммаглобуинемия как следствие поликлональной активации В-лимфоцитов, увеличение количества СД-8 клеток, лимфоцито- и тромбоцитопения и многие другие феномены. К иммунным феноменам, имеющим наибольшую диагностическую значимость в клинической практике, наряду с уменьшением количество клеток СД-4 относят снижение соотношения СД4/СД8, увеличение количества СД8 клеток, повышение уровня сывороточного ?2-микроглобулина, неоптерина, а также кислотолабильного интерферона.

Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1-2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга. В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!