Задержанная постдеполяризация

Постдеполяризация может наблюдаться и после того, как волокно полностью (или почти полностью) реполяризуется. Если амплитуда такой постдеполяризации достаточно высока, может возникнуть один или несколько спонтанных потенциалов действия. Постдеполяризация подобного типа была зарегистрирована в экспериментальных исследованиях, в которых миокардиальная ткань подвергалась воздействию токсических концентраций сердечных гликозидов- это обнаруживается не только в волокнах Пуркинье или желудочковых волокнах [15], но и в специализированных предсердных волокнах [3], а также в пораженной ткани предсердия человека [16]. С другой стороны, Saito и соавт. [17] недавно сообщили, что в препаратах кроличьего правого предсердия в определенных условиях (в отсутствие спонтанной активности, при концентрации калия в перфузате 2,6 мМ и температуре перфузата 32 °С) с помощью ритмичной стимуляции можно вызвать задержанную постдеполяризацию, а при применении экстрастимула — стойкую ритмическую активность- это показано на рис. 7.6. Saito отметил, что некоторые спонтанно активные изолированные ткани «успокаиваются» при повышении внеклеточной концентрации калия с 2,6 до 5,2 мМ. Пока неясно, имеет ли этот феномен какое-либо значение в нормальных условиях и в сердце человека.

Более того, такая задержанная постдеполяризация наблюдается также в волокнах клапанов сердца собаки, обезьяны и человека [18—20], в коронарном синусе собаки [4] и в поврежденном заболеванием предсердии человека [21]. Во всех случаях постдеполяризация возникает только в связи с предшествующим потенциалом действия и никогда не развивается спонтанно. Следовательно, термин «триггерная активность» используется в том случае, когда амплитуда постдеполяризации достаточно высока, чтобы инициировать не вызванный стимуляцией потенциал действия (рис. 7.7) [4]. Wit и Cranefield [4] показали, что для поддерживающейся триггерной тахикардии характерно постепенное сокращение длительности цикла во время первых 10—20 возбуждений (возрастание частоты- явление «разогрева»). Поддерживающаяся активность всегда самопроизвольно прекращается через несколько секунд или минут. Перед ее прекращением частота резко снижается, и за последним не вызванным стимуляцией потенциалом действия следует подпороговая постдеполяризация (одна или более). Затем в несколько секунд мембранный потенциал повышается до уровня, наблюдавшегося непосредственно перед началом триггерной активности (рис. 7.8).

Рис. 7.6. Следовые потенциалы, иногда обнаруживаемые в волокнах изолированного правого предсердия кролика.

В данном эксперименте препарат стимулировался каждые б с. На представленных записях видна только нижняя часть потенциала действия (обратите внимание на калибровку). А — контрольная запись- остальные фрагменты — регистрация после экстрастимула с интервалом сцепления 2 с (Б), 1 с (В) и 500 мс (Г). На фрагменте Г после реакции на экстрастимул возникает целый ряд спонтанных потенциалов действия [17].

Рис. 7.7. Регистрация, электрической активности в волокне коронарного синуса собаки на фоне норадреналина (10–6 г/мл). На каждом фрагменте показаны последние два потенциала из серии, включающей 10 вызванных потенциалов с интервалом 4000 мс, после которых преждевременный импульс вызывался с постоянно уменьшающимся интервалом сцепления (А — 2000 мс, Б — 1400 мс, В — 1000 мс). На фрагменте Б за преждевременным потенциалом действия следует постдеполяризация примерно при 30 мВ, тогда как на фрагменте В постдеполяризация, возникающая после преждевременного потенциала действия, приводит к развитию поддерживающейся ритмической активности [4].

Рис. 7.8. Регистрация электрической активности клетки коронарного синуса собаки при стимуляции с интервалом 4000 мс.

Амплитуда постдеполяризации постепенно возрастает до момента возникновения поддерживающей ритмической активности. Во время этой резкой активности мембранный потенциал и амплитуда потенциалов действия снижаются. Справа — окончание быстрого ритма, хотя запись производилась со скоростью, десятикратно превышающей таковую для левой части. За последним потенциалом действия следует постдеполяризация, а затем мембранный потенциал возвращается к уровню, наблюдавшемуся до начала спонтанной активности. Интервал в конце периода быстрого ритма в этом случае составляет примерно 400 мс. Амплитуда потенциала действия на записи слева равна приблизительно 90 мВ. В перфузионный раствор добавлялся норадреналин (10–6 г/мл) [4].

Рис. 7.9. Механизмы развития эктопической спонтанной активности.

А — усиление автоматизма (диастолическая деполяризация). Б—ранняя постдеполяризация, приводящая к появлению спонтанных импульсов. В — задержанная постдеполяризация, также способная вызывать спонтанные импульсы.





Механизм развития задержанной постдеполяризации остается неясным. Вероятно, важную роль играют ионы кальция, так как амплитуда постдеполяризации возрастает под влиянием катехоламинов и повышенной внеклеточной концентрации кальция. С другой стороны, амплитуда снижается под действием блокаторов входа кальция (например, верапамила). Однако не менее важна и роль ионов натрия, так как амплитуда постдеполяризации уменьшается при снижении внеклеточной концентрации натрия, под действием тетродотоксина и антиаритмических препаратов I класса. Как представляется, при задержанной постдеполяризации транзиторный входящий (деполяризующий) ток переносится ионами натрия, тогда как проводимость мембраны изменяется в зависимости от внутриклеточной концентрации кальция [22].

На рис. 7.9 схематически представлены три типа аномального генерирования импульса (повышенный автоматизм, ранняя постдеполяризация и задержанная постдеполяризация — триггерная активность).<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!