Оценка степени тяжести гестоза
Критерии оценки9.8.1.1. Оценка клинических симптомов
Оценка степени тяжести гестоза относится к непростым вопросам, особенно если пациентка поступает в родильным дом в тяжелом состоянии и нет данных об исходном состоянии ее здоровья. Чаще всего такая ситуация возникает, когда беременная женщина не посещает женскую консультацию.
В оценке степени тяжести гестоза не всегда следует опираться только на степень выраженности отеков, протеинурии и артериальной гипертензии. Во-первых, потому что они далеко не всегда отражают истинную тяжесть, глубину и распространенность патологических процессов, характерных для гестоза. Во-вторых, клиническая картина гестоза во многом зависит от характера фоновой патологии, применяемых во время беременности лекарственных препаратов (гипотензивные, диуретики).
При сочетанном гестозе, развившемся у женщин с исходной гипотонией, гипертензия не будет высокой. При исходной гипертонической болезни ведущим симптомом останется гипертензия. При заболевании почек в клинической картине гестоза будет преобладать отечный синдром.
9.8.1.2. Достоверные признаки гестоза
Достоверными признаками гестоза являются:
• возникновение отеков, протеинурии и гипертензии в разном сочетании после 20—22 нед беременности-
• наличие одновременно артериальной гипертензии и протеинурии после 20—22 нед беременности-
• эклампсия, свойственная только гестозу.
9.8.1.3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза
К ведущим факторам в оценке степени тяжести гестоза относятся:
• раннее начало 20—22—24 нед гестации-
• длительное течение (свыше 4 нед)-
• степень выраженности основных клинических симптомов. При этом максимальная выраженность хотя бы одного симптома (например, анасарка) свидетельствует о тяжелом гестозе-
• симптомы нарушения функции печени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипогликемия, нарастающая интоксикация, повышенное содержание мочевины, креатинина-
• симптомы нарушения функции почек: олигурия, анурия, патологическая потеря белка в суточной моче свыше 300 мг/сут-
• нарушения в системе гемостаза: снижение количества тромбоцитов, синдром гиперкоагуляции, ДВС-синдром-
• наличие фетоплацентарной недостаточности: синдром задержки роста плода, гипоксия плода, снижение маточно-плацентарного и плодового кровотока-
• активация перекисного окисления липидов (выше нормы в зависимости от метода определения).
Для оценки степени тяжести гестоза предложены различные шкалы, в основе которых лежит определение выраженности отеков, протеинурии, повышения систолического и диастолического артериального давления (в мм рт. ст.), а также гипотрофия плода — отставание его роста, время появления фонового заболевания (до или во время беременности). Каждый показатель оценивается от 0 до 4 баллов.
Таблица 9.3. Балльная шкала тяжести гестоза
width="650" height="317" alt="Балльная шкала тяжести гестоза" />
Примечание. До 7 баллов — легкая степень тяжести- 8—11 баллов — средняя- 12 и более — тяже-лая.
Одна из распространенных шкал предложена Г. М. Савельевой (табл. 9.3).
Однако без более глубокой оценки состояния жизненно важных органов и систем степень тяжести гестоза определить трудно. Остановимся несколько более подробно на некоторых из них, имеющих прогностическое значение.
9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
¦ Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
^ Уровень артериального давления на обеих руках, выявление лабильности («гипертония белого халата»), повышение артериального давления в ответ на небольшие физические нагрузки.
^ Цифры диастолического и среднего артериального давления, отражающие степень периферического сосудистого сопротивления.
^ Степень повышения артериального давления от исходного (артериальное давление до беременности и в I триместре).
^ Лабильность пульса.
^ Тип системной гемодинамики, если это возможно определить (нормокинетический, гипо- и гиперкинетический). Наиболее неблагоприятный в прогностическом отношении гипокинетический тип системной гемодинамики (А. Н. Стрижаков, В. И. Краснопольский). Приводим данные А. Н. Стрижакова (1988).
1. Гиперкинетический тип центральной и маточной гемодинамики независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе
регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9 % случаев), почечного (в 9 %), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2 %) и внутриплацентарного (в 69,4 %) кровообращения. В 11 % отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91 % клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
2. Эукинетический тип с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. ЗВУР выявляется в 30 %, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3 %, преэклампсия — в 1,8 %. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36 %.
3. Гипокинетический тип с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100 %. В 42 % определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ЗВУР — в 56 %, декомпенсированная ФПН — в 7 %, преэклампсия — в 9,4 %. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики наблюдается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики. При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2—3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100 % развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.
¦ Оценка функционального состояния почек
^ Суточный диурез и степень его дефицита.
^ Количество белка в однократной пробе.
^ Определение суточной потери белка с мочой.
^ Относительная плотность мочи и ее реакция (кислая, щелочная).
^ Характер осадка (лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Проба по Нечипоренко по показаниям.
^ Концентрационная функция почек (проба Зимницкого).
^ Общая прибавка массы тела за беременность.
^ Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина, мочевины.
¦ Оценка функции печени
^ Содержание в плазме крови общего количества белка и его фракций — альбумины, глобулины.
^ Биохимические показатели (билирубин, холестерин).
^ Ферменты печени (АсАТ, АлАТ, щелочная фофатаза).
^ Оценка коллоидно-осмотического состояния.
^ Состояние осмоляльности плазмы. Нормоосмотическое — 283 • 2,4 мосмоль/кг Н2О, и гиперосмотическое состояние плазмы. Соответственно: осмоляльность 273 ±1,7 мосмоль/кг и 295 ± 2,8 мосмоль/кг. Наиболее тяжелое течение гестоза связано с гипоосмотическим состоянием плазмы, которое чаще сопровождает сочетанный гестоз, развившийся на фоне заболевания почек.
^ При гипоосмотическом состоянии плазмы чаще всего имеет место ЗВУР плода и тонкая плацента.
^ При гиперосмотическом состоянии плазмы патология плода протекает по типу хронической гипоксии.
^ Различная осмоляльность и коллоидно-осмотическое давление требуют дифференцированного подбора растворов для внутривенного введения при лечении больных с тяжелым течением гестоза.
¦ Оценка состояния системы гемостаза
Первоначально при гестозе происходит гемо-концентрация крови и синдром гиперкоагуляции, которые определяются по повышению гематокритного числа свыше 30—32, относительному увеличению количества эритроцитов, гемоглобина, вязкости крови, снижению вязкости крови.
Клиническая оценка проявления ДВС-синдрома, о котором не упоминается в балльных шкалах, связана с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющими хорошо развитую микроциркуляторную сеть (почки, печень, легкие, головной мозг).
Для ДВС-синдрома характерно поражение двух и более органов (почечно-печеночный, почечно-печеночно-легочный синдромы). Клиническая картина ДВС-синдрома может варьировать от субклинических малосимптомных форм до развернутой картины тяжелого коагулопатического кровотечения при тотальной преждевременной отслойке плаценты или после отделения плаценты.
Признаками ДВС-синдрома являются коллапс, шок, тромбоэмболия, микроваскулярные тромбозы, повышенная кровоточивость тканей и мелкоточечные кровоизлияния в органах.
На начальных этапах диагностики ДВС-синдрома большое значение имеет знание акушерской ситуации, при которой очень велика возможность нарушения системы гемостаза [Баркаган З. С. и др., 1986, 1988].
¦ Гиперкоагуляционный синдром
ДВС-синдрому предшествует гиперкоагуляционный синдром, который характеризуется гиперкоагуляцией при отсутствии тромбозов.
Для диагностики гиперкоагуляционного синдрома используют тест образования сгустка в пробирке.
1. В сухую чистую пробирку берут 5 мл крови пациентки и следят за временем и характером образования сгустка. Время свертывания по Ли— Уайту укорочено, сгусток рыхлый и нестойкий.
2. АЧТВ укорочено.
3. Агрегационная способность тромбоцитов повышена.
4. Фибринолиз компенсаторно удлинен. Следует обратить внимание на быстрое тромбирование игл при попытке взять кровь из вены. Гиперкоагуляционный синдром отражает повреждение эндотелия при иммунокомплексной патологии, аутоиммунной агрессии.
¦ Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена
Маркеры активации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следующие.
1. Повышение содержания в плазме крови фактора Виллебранда (определяют либо функциональным методом по изменению ристомицин-агрегации, либо иммуноферментным тестом с помощью моноклональных антител к фактору VII).
2. Повышение содержания в плазме крови ингибиторов сосудистого плазминогена, дефицит метаболитов простациклина.
3. Повышение содержания в плазме крови и моче свободного тромбомодулина (белок, связывающий и блокирующий свертывающее действие тромбина, отражающий повреждение эндотелия клеточных мембран).
4. Повышение адгезивности и распластывания тромбоцитов на стекле, определяемое с помощью сканирующей электронной микроскопии.
5. Повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.
6. Повышение концентрации в плазме крови компонентов ?-гранул тромбоцитов — антигепаринового фактора или ?-тромбоглобулина.
7. Повышение выделения с мочой тромбоксана А2.
• Маркеры активации свертывающей системы крови и фибринолиза
Активация свертывающей и фибринолитической систем крови в подавляющем большинстве случаев возникает сопряженно.
Следует определить:
• концентрацию фибриногена-
• АЧТВ (норма 35-45 с)-
• тромбиновое время (норма 15 с)-
• протромбиновый индекс (норма 100 %)-
• протромбиновое время (норма 12—15 с)-
• повышение РКФМ и ПДФ (норма для РКФМ 3—4 мг/100 мл, ПДФ 4—8 мкг/мл)-
• содержание антитромбина III или плазминогена (норма для AT III 80-120 %)-
• повреждение эритроцитов (гемолиз, аномальные формы — эхиноциты, шизоци-ты)-
• протеины С и S.
• Оценка системы дыхания
^ Частота дыхательных движений в минуту.
^ Одышка, цианоз, расстройство ритма дыхания.
^ Данные аускультации (дыхание везикулярное, жесткое, наличие хрипов).
^ Затруднение носового дыхания как признак нарушения гемоликвородинами-ки.
• Оценка состояния центральной нервной системы
Сознание, адекватность восприятия, выраженность сухожильных рефлексов (гиперрефлексия), очаговая неврологическая симптоматика, вегетативные расстройства.
Признаки гипертонической энцефалопатии (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, нарушения сознания различной степени).
¦ Оценка состояния глазного дна
Ангиопатия сетчатки (спазм артериол, расширение вен)- ретинопатия (отек диска зрительного нерва)- ангиоретинопатия (отек сетчатки по ходу сосудов)- ретинит (спазм артериол и кровоизлияния).
¦ Оценка фетоплацентарной системы
Оценка состояния плода и плаценты по данным ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и плодового кровотока, а также КТГ и КИГ.
Суммирование клинических и лабораторных показателей позволяет оценить степень тяжести гестоза со значительно большей степенью.
9.8.2. Гестоз легкой степени
1. Позднее начало (конец III триместра беременности, 35—36 нед и позже).
2. Непродолжительное течение (1—2 нед).
3. Основные клинические симптомы имеют слабую выраженность и непостоянный характер. Могут преобладать 1—2 симптома в различном сочетании, отражающие начало развития гестоза: небольшие отеки, патологическая прибавка массы тела, снижение диуреза, никтурия в сочетании с транзиторной артериальной гипертензией в пределах 130/85—140/90 мм рт. ст. и/или суточной потерей белка свыше 300 мг/сут, но не более 1 г/л.
4. Систолическое артериальное давление при легком гестозе повышается на 25—30 %, диастолическое — на 20—30 % от исходного уровня (данные артериального давления до беременности или в сроке 10 нед).
5. При исследовании глазного дна — патологии не выявляется.
6. Состояние пациентки с легким гестозом оценивают как удовлетворительное. Самочувствие особенно не изменяется (небольшая слабость, утомление, повышенная жажда, никтурия).
7. Среднее артериальное давление составляет 105—110 мм рт. ст.
8. Снижение диуреза на 12—15 % при водной нагрузке 1200—1500 мл. Дефицит выделения натрия составляет до 10—15 ммоль/сут.
9. Концентрационная и азотовыделительная функции почек не нарушены. Концентрация мочевой кислоты, креатинина, мочевины не изменены.
10. Может выявляться легкая диспротеинемия (снижение альбумин-глобулинового коэффициента), небольшая гипопротеинемия в плазме крови. Остальные показатели функции печени долгое время находятся в пределах нормы.
11. Не отмечено выраженных изменений осмолярности плазмы (283 мосмоль/кг Н2О).
12. В анализах крови и в коагулограмме отмечаются признаки гемоконцентрации и/или синдрома гиперкоагуляции без признаков развития тромботических осложнений. Тромбоцитопения отсутствует.
13. Система дыхания — без патологических отклонений.
14. При исследовании функции фетоплацентарной системы, как правило, выявляются признаки плацентарной недостаточности: умеренно выраженное снижение маточно-плацентарного и/или плодово-плацентарного кровотока, задержка роста плода отсутствует.
15. Тип кровообращения у матери соответствует эукинетическому или гиперкинетическому. Впрочем, акушеру-гинекологу нередко затруднительно интерпретировать полученные данные об ударном объеме сердца, систолическом индексе, показателях повышенного периферического сопротивления сосудов.
16. С помощью КИГ (см. раздел 4.6) нами установлено снижение антистрессовой устойчивости матери и плода у каждой 3-й беременной с легкой степенью гестоза, что следует принимать во внимание при ведении родов, осложнившихся аномальной родовой деятельностью, их затяжным течением.
Таким образом, клинические, лабораторные и инструментальные показатели отражают либо начальные этапы развития гестоза, либо его медленное и нетяжелое течение, обусловленное достаточными компенсаторными механизмами по разрушению и выведению ИК.
В первую очередь эти механизмы обеспечиваются здоровой печенью и здоровыми почками. Играет роль оптимальный репродуктивный возраст, который составляет для первородящих 22 года, для повторнородящих женщин — 25—35 лет.
Гестоз у практически здоровых женщин или при позднем его возникновении (конец III триместра беременности), как правило, имеет легкое течение.
9.8.3. Гестоз средней степени тяжести
1. Начало гестоза, его первые клинические признаки, относятся к 30—34 нед.
2. Длительность течения гестоза не превышает 3—4 нед.
3. Клиническая симптоматика более выражена, устойчива и свидетельствует о нарушении функции плаценты, почек, печени, системы гемостаза, эндогенной интоксикации. Состояние пациентки оценивают как среднетяжелое.
4. Отеки могут носить локальный или генерализованный характер, хотя могут быть и не выражены. Нередко женщины с прогрессирующим гестозом ограничивают прием жидкости, принимают мочегонные и гипотензивные средства, которые не снижают тяжесть течения гестоза, но искажают его клиническую картину. Видимое внешнее благополучие при длительно текущем гестозе не отражает его истинную тяжесть.
5. Артериальная гипертензия носит почти постоянный характер (140/90—150/100 мм рт. ст.), на фоне которого возникает повышение до цифр 160/105 мм рт. ст. Гипертензия усиливается ночью. Систолическое и диастолическое артериальное давление возрастает на 30—35 % от исходного.
^ Среднее артериальное давление составляет 111 — 127 мм рт. ст., что подтверждает высокое периферическое сосудистое сопротивление.
^ Тип гемодинамики может сохраняться эукинетическим, но чаще принимает вариант гиперкинетического, так как сердцу необходимо преодолевать значительное периферическое сосудистое сопротивление спазмированных артериол и капилляров, чтобы сохранить микроциркуляторное кровообращение.
^ При исследовании глазного дна выявляют ангиопатию сетчатки.
6. Диурез уменьшен на 20—30 %.
7. Снижена клубочковая фильтрация.
8. Суточная потеря белка составляет 1—3 г/л.
9. Содержание креатинина и мочевины несколько повышается (верхняя граница нормы). Количество креатинина составляет 1,15— 1,3 ммоль/л, остаточный азот — 10—30 ммоль/л.
10. Дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15—25 ммоль/сут, а задержка жидкости в тканях — до 15—25 %.
11. Характерным признаком поражения печени при гестозе является снижение содержания белка и белковых фракций. Гипопротеинемия составляет 60—55 г/л, выражены гипоальбуминемия, диспротеинемия.
При гипокинетическом типе системной гемодинамики гестоз средней тяжести может принять быстрое прогрессирующее ухудшение и перейти в тяжелую или очень тяжелую степень, когда разовьется та или иная органная функциональная недостаточность (острая почечная, печеночная, плацентарная, церебральная), короче — полиорганная.
Нередко гестоз развивается сравнительно недавно, сразу принимает среднетяжелое или даже тяжелое течение. Чаще всего это имеет место у беременных с экстрагенитальными или аутоиммунными заболеваниями.
В классическом варианте среднетяжелый гестоз развивается после легкого или длительного течения.
За счет острого системного эндотелиоза, открытия крупных пор в сосудах почек в моче возрастает концентрация белка (альбумина), появляются форменные элементы крови, цилиндры.
^ Прогрессируют признаки гиперкоагуляции как эквиваленты хронического внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
^ Повышается вязкость крови (гематокритное число 35—39).
^ Нарастает гемоконцентрация (повышение содержания гемоглобина и эритроци-тов).
^ Снижается СОЭ.
^ ВСК и ВК укорачиваются.
^ Снижается количество тромбоцитов и фибриногена (потребляются на внутрисосудистое образование микротромбов).
^ Снижается содержание плазминогена и антитромбина III (признак нарушения равновесия свертывающего и противосвертывающего звеньев системы гемостаза).
^ Может развиться анемия не только как признак сниженного содержания железа в сыворотке крови, но и как следствие разрушения эритроцитов при наличии микроангиопатии и микротромбообразования в системе микроциркуляции.
^ Плод отстает в развитии на 1—2 нед, могут иметь место признаки хронической гипоксии. Оценка состояния фетоплацентарной системы чаще всего выявляет ФПН I—II степени (снижение МПК, ФПК, внутриплацентарного и плодового кровотока).
^ При КИГ обнаружено снижение сердечно-легочных, сердечно-сосудистых и нейрогуморальных регуляторных механизмов, существенное снижение антистрессовой устойчивости у матери и плода.
Нередко беременность осложняется угрозой преждевременных родов. При УЗИ регистрируются опережающее созревание плаценты, наличие в структуре плаценты кальциноза, кистозных полостей, утолщение базальной мембраны (при морфологическом исследовании плаценты подтверждается наличие толстого фибринового слоя, геморрагических и ишемических инфарктов, уменьшение размеров).
Антистрессовая устойчивость снижена у каждой второй женщины с гестозом среднетяжелого течения, у плодов до 70—75 %.
Клиническими признаками, позволяющими заподозрить коагулопатию потребления, являются артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, снижение диуреза, изменение ЧСС (тахикардия или брадикардия), бледность кожных покровов, ухудшение состояния. В системе гемостаза возникает диссоциация компонентов: при выраженной гиперкоагуляции снижается число тромбоцитов и повышается фибринолитическая активность.
Развитие генерализованного внутрисосудистого свертывания крови означает опасность для жизни и здоровья беременной (роженицы или родильницы), плода и новорожденного.
К скрининговым лабораторным тестам в оценке гестоза средней степени тяжести относится определение:
• времени свертывания крови-
• времени кровотечения-
• протромбинового времени-
• АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)-
• количества тромбоцитов.
Тесты, подтверждающие ДВС-синдром и его фазы развития:
• выявление фибрин-мономеров-
• димеры-
• продукты деградации фибриногена (ПДФ)-
• тромбиновое время-
• антитромбин III-
• протеин С-
• протеин S-
• плазминоген-
• ?2-макроглобулин-
• наличие тромбина в крови.
Среднетяжелый гестоз относится к неуклонно прогрессирующему, прогноз которого предусмотреть трудно.
Высокие компенсаторные возможности молодых женщин позволяют иногда довольно долго сохранять видимое равновесие в системах регуляции и не переходить границу декомпенсации. Однако клинические и выявляемые лабораторные и инструментальные изменения при среднетяжелом гестозе свидетельствуют о напряжении и снижении функциональных возможностей плаценты, печени, почек, гемостаза и иммунитета.
Любой провоцирующий фактор (стресс, боль, родоразрешение, неадекватное лечение, нарушение питания, водная и солевая нагрузка, присоединение инфекции и др.) может быстро перевести гестоз средней тяжести в тяжелый или даже особо тяжелый, к которому относится преэклампсия и эклампсия.
9.8.4. Тяжелый гестоз
Тяжелый гестоз, как правило, длительно текущий, с первоначальным атипичным, стертым клиническим течением. Всегда сочетанный.
До 20—22-недельного срока ведущими симптомами являются признаки фонового заболевания (эссенциальная гипертоническая болезнь, пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, инфекция, аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, гипоталамический синдром).
В плаценте, исходно развивающейся в неблагоприятных условиях, рано (в 20—24 нед) повышается проницаемость микроканалов для белковых антигенов плода- запускается механизм блокирования иммунологической толерантности, образуются ЦИК.
Быстро, иногда скачкообразно, на фоне мнимого благополучия формируются:
• многочисленные и глубокие нарушения микроциркуляции и метаболизма, микроангиопатии, микротромбообразование-
• системный острый эндотелиоз (синдром системного воспалительного ответа на агрессивное воздействие патогенных ЦИК)-
• вовлечение системы гемостаза-
• полиорганная недостаточность-
• тяжелый эндотоксикоз.
Основные клинические и лабораторные характеристики тяжелого гестоза следую-щие.
^ Раннее начало, во II триместре, в сроки после 20 нед — 22—24—27 нед беременности.
^ Длительное течение, превышающее 4—5 нед гестации.
^ Не просто выраженность клинической симптоматики, а максимальное проявление нескольких или всех симптомов гестоза.
^ На первое место выступают гипертензия и протеинурия.
^ На фоне стабильной гипертензии (140/90— 160/100 мм рт. ст.) артериальное давление периодически повышается до критического уровня — 170/110 мм рт. ст. и выше. При критически высокой гипертензии (170/110 мм рт. ст. и выше) повышается проницаемость эпителия ГЭБ, ионы Mg2+ «уходят» из клетки, замещаясь ионами Са2+, что может вызвать приступ тонических и клонических судорог (приступ эклампсии). Повышенная проницаемость сосудов головного мозга ведет к периваскулярному отеку вещества мозга (преэклампсия) и потере сознания (эклампсия).
^ Среднее артериальное давление при тяжелом гестозе составляет 128—130 мм рт. ст. и выше, что эквивалентно артериальному давлению 180/120-190/130 мм рт. ст.
^ Суточная протеинурия составляет 4—5 г и более. Высокая протеинурия — 10—15 г/сут и генерализованные массивные отеки (анасарка) свидетельствуют о наличии фонового заболевания почек (хронический гломерулонефрит или тяжелый пиелонефрит).
^ Для тяжелого гестоза характерны снижение диуреза более чем на 30—40 %, олигурия (суточное выделение мочи менее 1 л)- при этом нарушаются в значительной степени все функции почек, в том числе функция регуляции артериального давления.
^ Изменения кровотока, микроциркуляции в печени, образование множества внутрисосудистых тромбов, отложение фибрина в синусах,
отек ткани приводят к снижению детоксикационной и белково-синтезирующей функции печени.
^ В плазме крови диагностируется низкая концентрация белка (ниже 60 г/л).
^ В оценке тяжелого гестоза большое значение имеет степень выраженности гипопротеинемии, диспротеинемии, гипоальбуминемии.
^ Хронический ДВС-синдром характеризуется коагулопатией потребления и может временно перейти в подострую форму (клинически проявляется признаками преэклампсии). Однако чаще всего неустойчивая подострая форма ДВС-синдрома вновь переходит в хроническую гиперкоагуляцию, особенно при адекватном лечении тяжелого гестоза или быстром родоразрешении пациентки.
^ Прогрессирует тромбоцитопения. В первоначальных анализах количество тромбоцитов составляет 300,0 • 109/л, затем они снижаются до 100,0-109/л и ниже.
^ Постепенно уменьшается количество фибриногена, содержание плазминогена и антитромбина III, возрастает уровень тромбина, ПДФ, РКМФ, фибронектина, фактора Виллебранда.
^ Снижается такая жесткая константа, как коллоидно-осмотическое давление плазмы крови (15 мм рт. ст.).
А При тяжелом гестозе гиповолемия может соответствовать недостатку в циркулирующем русле 1500—1900 мл плазмы.
^ Несоответствие ОЦК, ОЦП емкости сосудистого русла, нарушение регуляции артериального давления со стороны почек, надпочечников, вегетативной нервной системы обусловливают высокую гипертензию и различные вегетативные расстройства.
^ Состояние беременных с тяжелым гестозом оценивают как тяжелое. Пациентки предъявляют жалобы, обусловленные высокой гипертензией и эндогенной интоксикацией: плохое самочувствие, тревожный сон, нехватка воздуха, одышка, сердцебиение, раздражительность, парестезии.
^ Клиническая симптоматика отражает системную полиорганную недостаточность. Отеки могут быть массивными, генерализованными (анасарка) или незначительными.
^ Неблагоприятными симптомами являются олигурия, повышение диастолического артериального давления, снижение пульсового давления, гипопротеинемия.
^ В моче, как правило, определяются цилиндры, эритроциты, нередко — бакте-рии.
^ Креатинин крови повышен (0,1232 ммоль/л), остаточный азот 33—100 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации 30 мл/мин и менее, почечный плазмоток 300 мл/мин и ни-же.
^ Гиперкреатинемия может свидетельствовать о почечно-печеночной недостаточности. При этом уровень мочевины в крови может быть повышен незначительно, а коэффициент креатинин/остаточный азот достигает 21—25.
^ Поражения печени при тяжелом гестозе могут носить разнообразный характер: от слабовыраженных нарушений до развития крайне тяжелых состояний: острый жировой гепатоз (ОЖГ), HELLP-синдром, почечно-печеночный синдром сочетанной недостаточности.
^ В основе поражения печени лежит расстройство синтеза альбумина и нуклеиновых соединений, выполняющих роль коферментов и обеспечивающих обмен белков, жиров и углеводов.
^ Снижение синтеза факторов свертывания крови (прокоагулянтных белков) приводит к геморрагическому диатезу, тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
Для тяжелого гестоза свойственны глубокие нарушения в плаценте и у плода. Опережающее созревание плаценты может достигать 3—4 нед и больше.
У плода чаще всего имеет место выраженная хроническая гипоксия, задержка роста (на 2—3 или 3—4 нед).
Строгого параллелизма между тяжелым состоянием матери и плода не наблюдается. Иногда при очень тяжелом гестозе состояние плода сохраняется относительно удовлетворительным. С другой стороны, новорожденные от матерей с тяжелым гестозом, как правило, маловесные, ослабленные, нередко с врожденным ДВС-синдромом.
При допплерометрии показатели маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока могут быть столь нарушенными (исчезновение диастолического компонента), что требуется немедленное родоразрешение даже при глубоко недоношенной беременности.
При хронической гипоксии у плода нарушение кровотока регистрируется в пуповине, аорте, внутренней сонной артерии. В тяжелых случаях плод переносит централизацию кровообращения (перераспределение потоков крови, направленных на сохранение мозгового, внутрисердечного и печеночного кровотока). Может возникнуть гипоперфузия мозга, что приводит к нарушению мозгового кровообращения во внутриутробном периоде. Изменяется также внутрисердечная гемодинамика плода, подтверждающая феномен централизации кровообращения. Обращает на себя внимание, что у беременных с тяжелой степенью гестоза снижены все показатели биофизического профиля плода.
Нарушены как «острые» маркеры, определяющие степень тяжести гипоксии: реактивность сердечно-сосудистой системы, дыхательная и общая двигательная активность, мышечный тонус плода, так и «хронические», характеризующие ее длительность: объем околоплодных вод, структура плаценты, патологические включения. Имеет место ареактивный нестрессовый тест, нарушение регулярности, ритмичности дыхательных движений.
Перенесенная централизация кровообращения у плода сопровождается снижением почечного кровотока, маловодием, нарушением микроциркуляции в легких, разрушением сурфактантной системы, поэтому у новорожденных нарушение мозгового кровообращения нередко сочетается с дистресс-синдромом и пневмопатией.
Итак, при тяжелом гестозе у плода имеет место ЗВУР, хроническая гипоксия. У матери — тя-желые нарушения микроциркуляции (перфузии) в жизненно важных органах вплоть до дистрофи-ческих изменений на уровне клеток (цитолиз).
9.8.5. Преэклампсия
Преэклампсия — критическое, но обратимое состояние, предшествующее самой тяжелой форме гестоза — эклампсии.
Сущность этой патологии заключается в снижении мозгового кровообращения в сочетании с генерализацией системных нарушений печени, почек, гемостаза, гемоликвородинамики, легких, сердечно-сосудистой системы. Однако нарушения эти обратимы. И при срочном родоразрешении, адекватной терапии прогноз может быть благоприятным.
Преэклампсия — это довольно кратковременное ухудшение состояния пациентки, отражающее временный переход хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую субкомпенсированную фазу. Она может реализоваться в приступ эклампсии и постэклампсическую кому, геморрагический синдром либо вновь перейти в хроническую стадию ДВС-синдрома, свойственную тяжелому гестозу.
ДВС-синдром является обязательным компонентом тяжелого гестоза, преэклампсии, эклампсии и других критических состояний.
Известно, что в основе развития ДВС-синдрома лежит рассеянное свертывание крови в сосудах мелкого калибра, что вызывает блокаду микроциркуляции, хроническую гипоксию, ацидоз и нарушение функции жизненно важных органов. При прогрессирующем и тяжелом гестозе нарушается прежде всего сосудисто-тромбоцитарное звено, происходит активация тромбоцитарной агрегации, имеют место тяжелые поражения эндотелия сосудистой стенки и, таким образом, неизменно развивается тромбогеморрагический синдром.
Ухудшение состояния пациентки, наблюдаемое при эклампсии, свидетельствует об истощении противосвертывающих механизмов (антитромбина III, плазминогена), которые расходуются на инактивацию тромбина и ряда активированных прокоагулянтных факторов.
Преэклампсия и эклампсия — это ситуация скачкообразно изменившейся и глубокой патологии со стороны ЦНС.
Для преэклампсии характерна известная клиническая картина: на фоне прогрессирующего гестоза ухудшается состояние пациентки, появляются типичные жалобы на головную боль, бессонницу, тошноту, рвоту, нарушение зрения (следствие гипертонической энцефалопатии, отека диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатке глаза или даже ее отслойки).
Боли в эпигастральной области или в правом подреберье свидетельствуют о напряжении капсулы печени, а также о возникновении множественных мелкоточечных кровоизлияний по ходу пищевода и в область чревного сплетения. Может иметь место судорожная готовность (гиперрефлексия).
Ухудшение периферического кровообращения проявляется характерной бледностью кожных покровов, иногда акроцианозом, мраморностью кожи.
К симптомам преэклампсии следует отнести повышение артериального давления до критического уровня (170/110 мм рт. ст.) и выше, при котором может нарушиться ауторегуляция мозгового кровотока, а также олигурию (диурез 600 мл и ниже), низкий часовой диурез (менее 60 мл/ч), генерализованные отеки (анасарка), кожный геморрагический синдром в виде петехий.
При динамическом наблюдении за пациенткой к симптомам преэклампсии следует также отнести отрицательную динамику: повышение диастолического давления (свыше 110 мм рт. ст.), изменение частоты пульса: (тахикардия 120— 130 уд/мин), двигательное и психическое возбуждение или угнетение, снижение сухожильных рефлексов, ухудшение лабораторных показателей (гипопротеинемия).
В крови возрастает содержание мочевой кислоты, которое отражает снижение объема плазмы.
Исследование системы гемостаза позволяет выявить коагулопатию потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза и протеолиза (угроза кровотечения, кровоизлияний). Диссоциация звеньев гемостаза проявляется, с одной стороны, гиперкоагуляцией (по общим коагуляционным тестам), с другой — истощением факторов свертывания крови (фибриногена, факторов V, VIII, XIII), нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена. Последнее характеризуется признаками централизации кровообращения (бледность кожных покровов в сочетании с высокой гипертензией и снижением диуреза) и тромбоцитопенией. В крови накапливаются ингибиторы свертывания крови и агрегации, а также продукты деградации фибриногена и фибрина, повышается содержание ПДФ и РКМФ- в мазке крови — обломки эритроцитов (феномен фрагментации).
Следует обращать внимание на содержание ферментов печени (АсАТ, АлАТ, ЛДГ, АДГ), которое может указать либо на развитие HELLP-синдрома (гиперферментемия), либо на опасность ОЖГ (нормальное или сниженное содержание ферментов).
Преэклампсия есть следствие не только блокады микроциркуляторного сосудистого русла осаждающимся фибрином, агрегантами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и глубокого повреждения эндотелия. Нарушение микроциркуляции, снижение кровоснабжения жизненно важных органов наиболее выражены в почках, ЦНС, легких. В связи с этим при преэклампсии наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, которая проявляется олигурией, иногда анурией, низкой относительной плотностью мочи, наличием в моче большого количества белка, свободного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. В крови повышается содержание мочевой кислоты, мочевины, креатинина.
Ведущими клиническими симптомами, позволяющими диагностировать преэклампсию, являются признаки начинающегося отека мозга.
Причины набухания вещества мозга связаны с артериальной гипертензией, снижением мозгового кровотока, метаболическими расстройствами водного и электролитного баланса, гипоосмолярным синдромом. Однако на стадии преэклампсии еще не нарушена проницаемость ГЭБ. Отек клеток мозга носит начальный цитотоксический характер.
Гормональные сдвиги и другие защитно-приспособительные механизмы, а также адекватная медицинская помощь (в первую очередь прерывание беременности) нередко способствуют перераспределению потоков крови, увеличению работы сердца, нормализации синтеза и баланса простагландинов прессорного и депрессорного действия и предупреждению перехода преэклампсии в эклампсию. Либо, напротив, переход ДВС-синдрома из хронической в подострую и острую стадию, снижение сердечного выброса и возрастание периферического сосудистого сопротивления (повышение среднего артериального давления) — «артериальная гипертензия сопротивления» — могут вызвать прогрессирующее ухудшение микроциркуляции, гипоксические и метаболические повреждения мозга вплоть до развития мозговой комы (эклампсии).
И хотя преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, ее появление с высокой долей вероятности свидетельствует об опасности возникновения эклампсии.
9.8.6. Эклампсия
Эклампсия — это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома.
Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.
Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда — название «эклампсия», что в переводе с греческого означает «вспышка, подобно молнии».
Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное «критической» гипертензией, повышением проницаемости ГЭБ, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са2+ через кальциевы каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са2+ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К+).
От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опухоль, комы — уремическая, печеночная, диабетическая) эклампсия отличается рядом особенностей.
^ Это не заболевание, которое можно отнести к определенной нозологической форме- эклампсия — это результат тяжелого прогрессирующего сочетанного гестоза.
^ Возникает, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гестации), а также в редких случаях в первые 24—28 ч послеродового периода. Послеродовая эклампсия является следствием глубоких гемодинамических, метаболических, гипоксических расстройств, от которых органы-мишени еще не успели восстановиться.
^ Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклампсии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), именуемое преэклампсией.
Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке мозга, внутричерепной гипертензии.
Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота эклампсии составляет 1—1,5 % от всех гестозов.
^ Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая артериальная гипертензия (170/110— 200/130 мм рт. ст.), которую относят к «критической», так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.
^ Является самым достоверным доказательством гестоза.
^ После родоразрешения исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не быва-ет.
^ Эклампсия — крайне опасное состояние, «критическая» форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразрешением.
^ При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, т. е. признаки преэклампсии (сильная головная боль, нарушение зрения, боль в эпигастральной области).
^ Эклампсия обусловлена наличием живого плода и прогрессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекращения гестоза и предупреждения эклампсии.
В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяются. Имеется опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5—2 мин. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.
Если второго, третьего припадка не наступает, больная постепенно приходит в сознание. Длительность коматозного состояния может быть различной, вплоть до развития длительной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.
Эклампсия жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга), и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).
По клиническому проявления эклампсию можно разделить на:
• почечную (кома и судороги сопровождаются анурией)-
• мозговую (ведущий симптом — тяжелая артериальная гипертензия и ее последствия — ишемические и геморрагические инсульты)-
• печеночную, для которой характерны глубокие метаболические расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз.
Однако от других вариантов эклампсия отличается первоначальной потерей сознания, комой, судорожным синдромом с определенной последовательностью развития судорог.
Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через есте-ственные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сократительной деятельности матки. Любое физическое напряжение (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.
Известны клинические формы эклампсии: отдельный припадок, серия судорожных припадков (status eclampticus).
Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком быстрой экстубации, когда не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.
Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75 %, реже в родах 27—30 %, и еще реже в 1—2-е сутки после родов — 1—2 %.
Итак, эклампсия — это острое повреждение головного мозга при гестозе в результа-те:
• тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой достигает критического — 170/110 мм рт. ст. и выше-
• эндотоксикоза-
• нарушения функции печени, почек, легких, в результате чего снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается ПОЛ, накапливаются токсичные продукты, повреждающие клеточные мембраны-
• прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития-
• острого эндотелиоза иммунного генеза-
• накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего «прорыва» плацентарного барьера.
И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе «мембранатакующий» комплекс С5—С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, форменные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.
Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.
В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.
Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы «пришельцем» в эволюционно устоявшемся биологическом мире.
До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие интегративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барьер в кровоток матери вызывать острое системное иммунное воспаление сосудов.
Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного черепа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализированный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами.
ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание определенного количества воды, жирорастворимых веществ, сохранение концентрации ионов и их биологического равновесия.
С помощью ГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пластические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к появлению в крови матери нейроспецифических белков.
У здоровых женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроспецифическим белкам мозговой ткани нет.
Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критическая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреждение важных органов и систем нарушают проницаемость ГЭБ.
При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости, очень зависим от содержания в крови кислорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и натрия вне клетки.
Поскольку мозг не способен запасать энергию, ему постоянно требуется поступление оксигенированной крови с достаточным содержанием глюкозы. В отличие от других органов мозг в качестве единственного субстрата для метаболизма использует глюкозу (около 75—100 мг/мин или 125 г/день). При кислородной недостаточности процесс гликолиза нарушается, происходит накопление молочной кислоты, митохондрии утрачивают способность связывать кальций [Siesjo, 1992].
Мозгу необходимо хорошее кровоснабжение. В медицине известен феномен централизации кровотока. В крайне тяжелых, критических состояниях (массивная кровопотеря, шок, гипоксия) мозг долго сохраняет свое кровоснабжение на нормальном уровне, в то время как в других жизненно важных органах (почки, печень, легкие) кровоток снижается.
Нормальный кровоток у молодого здорового человека составляет выше 50—55 мл/100 г ткани мозга в 1 мин, более высокие цифры до 35 лет и несколько сниженные после 60 лет [Leenders et al., 1990].
Снижение мозгового кровотока ниже уровня 50—55 мл/100 г в 1 мин нарушает интенсивность метаболизма мозговой ткани, повышает проницаемость ГЭБ.
Уровень мозгового кровотока сохраняется на постоянных цифрах и независим от изменения системного артериального давления. Эта стабильность обеспечивается механизмами ауторегуляции, но при условии, если артериальное давление изменяется не выше 160/110 и не ниже 90/60 мм рт. ст. [Powers, 1991].
Резкое повышение артериального давления— 170/110 мм рт. ст. и выше или же снижение до 80/40 мм рт. ст. исчерпывают резервы механизмов ауторегуляции, и мозговой кровоток изменяется параллельно давлению крови. У гипертоников порог нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышен.
Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20—30 %, когда его уровень от исходного составляет 70—80 %. Это соответствует цифрам ниже 50—55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще преэклампсии.
Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается торможением белкового синтеза. Клинически, это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных неспецифичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно отмечаются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выраженная гипопротеинемия, содержание белка в плазме крови менее 60 г/л, признаки коагулопатии потребления ДВС-синдрома, снижение диуреза на 30 % и более.
Снижение мозгового кровотока ниже 50— 55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как любая дополнительная нагрузка в виде психического или физического напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цито-
токсический отек, гипоксию и т. д. Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются на процессы тромбообразования, восстанавливаются за счет усиленного синтеза белков в печени. Нарушение синтетической функции печени при критическом снижении мозгового кровотока первого уровня приводит к развитию неустойчивой непродолжительной подострой стадии ДВС-синдрома, что соответствует преэклампсии, и далее к гипокоагуляционным иммунозависимым синдромам: отслойке плаценты, отслойке сетчатки глаза, маточному кровотечению, иммунному поражению печени в виде HELLP-синдрома или ОЖГ.
Поэтому при тяжелом гестозе необходимо торопиться с родоразрешением, пока не выпадают другие важнейшие звенья компенсации.
Дальнейшее снижение кровотока на 50 % от нормальной величины (35 мл/100 г в 1 мин) относится ко второму критическому уровню. Эта стадия гестоза соответствует преэклампсии: длительный сосудистый спазм, метаболические расстройства, увеличение давления во внесосудистом пространстве, переполнение сосудов, цито-токсический отек мозга, накопление внеклеточного Са2+.
Ишемия мозга вызывает активацию анаэробного гликолиза, усиление ПОЛ, увеличение образования лактата, развитие ацидоза и отек мозга, который является главным звеном состояния преэклампсии.
Внеклеточный натрий входит в клетку, увлекая за собой молекулы воды. Развивается цито-токсический отек мозга. Клинические проявления отека мозга и низкой мозговой перфузии отражено в классической картине преэклампсии. Судорожная готовность объясняется начальными нарушениями ионных потоков в микроканалах мембран клеток. Ионы кальция постепенно перемешаются из внеклеточной среды в клетку, вытесняя ионы калия. Происходит нарушение ионного баланса между внутриклеточным калием и внеклеточным натрием и водой. Клетки мозга набухают.
При переходе от умеренной мозговой ишемии к еще более тяжелой (20 мл/100 г в 1 мин) развивается третий критический уровень снижения мозгового кровотока, при котором утрачивается феномен ауторегуляции и резко нарушается клеточный ионный гомеостаз.
Мозговой кровоток с этого момента пассивно изменяется вместе с перфузионным давлением и артериальным давлением в системе обшей гемодинамики.
На фоне нарастающего цитотоксического отека мозга (энергетический дефицит, гипоксия, потеря АТФ, высвобождение глутамата, ослабление ионного насоса) открываются каналы, ранее предназначенные для моновалентных катионов натрия и калия. В норме они блокируются ионами магния.
При изменениях, связанных с тяжелым гестозом и преэклампсией, магния недостаточно и ионы кальция (антагонисты магния) стремительно входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия, тем самым вызывая массивный выброс нейротрансмиттеров, потерю сознания и судороги. В связи со стремительностью процесса приступ эклампсии носит внезапный характер. Далее — ионное равновесие либо восстанавливается, либо снижение мозгового кровотока переходит границы обратимых повреждений нейронов и глии. Нарушается целостность мембран клеток. При снижении мозгового кровотока до 10 мл/100 г в 1 мин и менее развиваются ишемические и геморрагические инфаркты, ишемическая смерть мозга.
Таким образом, эклампсия — это цитотоксический отек мозга и стремительное нарушение ионного гомеостаза в результате:
• критического снижения мозгового кровотока до третьего уровня-
• повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера-
• цитотоксического отека мозга-
• утраты феномена ауторегуляции-
• энергетического истощения-
• метаболических нарушений-
• гипоксии-
• ацидоза.
И наконец, это следствие стремительного нарушения ионного гомеостаза. Отсюда становятся понятными особенности эклампсии, ее молниеносность, возможность развития судорожного синдрома не только при очень высокой гипертензии, но и при умеренном повышении артериального давления (отсутствие саморегуляции мозгового кровотока), применении сульфата магния у больных с тяжелым гестозом и преэклампсией.
Эклампсия относится к критической, особо тяжелой форме гестоза, хотя и обратимой.
Единственным методом лечения и предупреждения эклампсии является немедленное родоразрешение с одновременной интенсивной корригирующей терапией.
Ишемия мозга вызывает не только нарушение функции нейронов, но и усиливает цитотоксический отек. При этом больше страдает белое вещество мозга. Быстрое накопление компонентов плазмы, проникающей во внеклеточное пространство мозга, может вызвать дислокацию мозга (транстенториальное вклинение), которое и является наиболее частой причиной смерти.
Таким образом, при пороговом снижении кровотока около 50-55 мл/100 г в 1 мин, что имеет место при тяжелом гестозе, уменьшается синтетическая функция печени и подавляется образование белков.
Второй уровень снижения церебрального кровотока (35 мл/100 г в 1 мин), соответствующий преэклампсии, стимулирует анаэробный гликолиз, нарушает энергетический метаболизм, вызывает отек мозга и ослабление функции «обменника» ионного гомеостаза (накопление в клетках ионов кальция).
При снижении кровотока до третьего критического уровня (20 мл/100 г в 1 мин) происходит аноксическая деполяризация клеток мозга и стремительное нарушение ионного равновесия, нарушение кальциевого насоса.
Дальнейшая ишемия (ниже 10 мл/100 г в 1 мин) угнетает механизмы клеточного транспорта, сопровождается токсическим повреждением нейронов липидными перекисями, свободными кислородными радикалами вплоть до разрушения и гибели клеток мозга.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
