Расстройства спинального кровообращения

Видео: Расстройства Кровообращения (Часть 1)

Среди многочисленных описаний расстройств спинального кровообращения особенно часто встречаются случаи поражения грудного отдела, на что обратил внимание Ф.И.Иноземцев еще в 1856 г. Это поражения атеросклеро-тические (тромбоз и эмболия- в прошлом часто сифилитические), сосудистые мальформации, поражения при хирургических операциях на аорте, компрессионные поражения (под воздействием крупной `головки плода на аорту, позвоночных структур на приводящие корешковые или на спинальные сосуды). Наиболее часто такими структурами являются грыжи межпозвонковых дисков.

При оценке величины, формы и расположения грыжи грудного диска по поперечнику следует учитывать не только и не столько возможное непосредственное размозжение спинного мозга, сколько возникающие дисциркуляторные нарушения в нем. Такие нарушения особенно значительны при патологических воздействиях на радикуломедуллярную артерию Адамкевича на уровне нижнегрудных сегментов (ишемия спинного мозга при грыже диска вследствие компрессии экстрамедуллярного сосуда или передней спиналь-ной артерии). В пользу ишемического характера процесса говорит несовпадение уровня грыжи и поражения спинного мозга, нередкое инсультообразное развитие синдрома, наличие общего атеросклероза, изменений в венозных сосудах, повышения коагулирующих свойств крови и пр. Пытаются выделять и симптомы спинально-корешковой компрессии при сопутствующем асептическом арахноидите в связи с травмой или аутоиммунными нарушениями (Lombardi G., Passerini A., 1969- Загородный П.И., Загородный А.П., 1980). При грыжах торакальных дисков, равно как и при синостозах позвонков, кифосколиозах, спондилопа-тиях, возникающая ишемия в нижней половине спинного мозга может протекать остро и хронически. Имеются варианты с коротким и с более продолжительным периодом течения заболевания (Cossa P. et al., 1959- Garcin R. et al., 1959- Давиденков С.Н., Шамова Г.В., 1962- Богородинский Д.К. и со-авт., 1962, 1967, 1973- БротманМ.К., 1964, 1965- Герман Д.Г., 1968, 1972- Коломейцева Н.П. и соавт., 1967- Штульман Д. Г., 1970- Шакуров Р.Ш., 1974).

Морфологическая картина спинального инсульта с коротким периодом течения обнаруживает черты острой ишемии: микрогеморрагии, паралитическое расширение сосудов, эозинофильную дегенерацию клеток, резко выраженный отек и слабую глиосоединительную реакцию. При более длительном течении (месяцы) в спинном мозгу уже не находят геморрагии, а в некротической зоне обнаруживают признаки глиосоединительной рубцовой реакции, а также лим-фоидные очаги, исходящие из маргинального слоя и из оболочек. Сосуды в результате пролиферации элементов адвен-тиции и интимы суживаются вследствие утолщения их стенок. В их просвете находятся тромбы различного калибра. Все эти нарушения обнаруживают и в артерии Адамкевича. На определенном протяжении она бывает запустевшей. В отдельных случаях при явной патогенетической роли данной артерии она оказывается не затромбированной — ишемия возникает, видимо, из-за раздражения ее симпатического сплетения диском или костными разрастаниями (Герман Д.Г., 1972) или функциональной недостаточности медуллярных сосудов и анастомозов (Piscol К., Remagen W., 1970). Ишемические очаги занимают то широкую зону нижнего отдела спинного мозга, то критическую зону «дальних полей орошения» Т3-Т4 и на уровне медуллярного конуса.

Параплегия в зависимости от степени ишемии может быть вялой или спастической. Выпадение поверхностной чувствительности при сохранности глубокой (существенный элемент синдрома Преображенского) бывает обычно с уровня Т4 и ниже по проводниковому типу, реже — по сегментарному. Наблюдается и вариант полного поперечного поражения спинного мозга с выпадением всех видов чувствительности. Такое поражение и задних отделов спинного мозга объясняют вовлечением не только передней спиналь-ной артерии, но и задних ветвей корешковых артерий, не являющихся рудиментарными у данного субъекта (Богородинский Д. К., Скоромец А.А., 1973). Наши соображения об условиях ишемии спинного мозга при остеохондрозе (1963) приведены при описании шейного заднестолбового синдрома: ишемия наступает тогда, когда нарушается кровообращение как в экстраспинальных артериях, так и в спиналь-ных при выключении всех коллатералей. Сфинктерные расстройства, а иногда и появление пролежней завершают клиническую картину в ее тяжелом варианте. При неглубокой степени ишемии расстройство кровообращения может быть и преходящим.

Распадом мозговой ткани объясняют нередкое повышение РОЭ и повышенное содержание белка в ликворе, особенно в раннем периоде, когда имеются микрогеморрагии. Если в первые 5-10 дней не наступает летальный исход, начинается регресс симптомов, степень которого определяется в первую очередь массивностью патологического очага.

В развитии дисциркуляторной миелопатии играют роль не размозжение мозга грыжей или костными разрастаниями, или желтой связкой, особенно при узком позвоночном канале, а воздействие тех же факторов на вены и артерии: радикуломедуллярную, передние или задние корешковые. Особенно угрожаемы нижнегрудные отделы, где располагается артерия Адамкевича, или Tiv-v, TVi-vib где часто проходит верхняя дополнительная корешковая артерия. Сосуды могут подвергаться сдавлению костно-хрящевыми структурами тогда, когда сам спинной мозг еще не деформирован — отсюда и диссоциация между, рентгенологической и клинической картинами (Brain W., 1954- Попелянский Я.Ю., 1963,1964- Пинчук В.К., Сидорова Т.В., 1968и др.). Важным фактором изменения сосудов является их вовлечение в оболочечный спаечный процесс. Об этом говорят результаты как морфологических (Jellinger К., 1970- Са-жин А.Ф., Жарков В.М., 1972- Герман Д.Г., 1972- Богородин-скийД.К., Скоромец А.А., 1973 и др.), так и рентгеноконтра-стных изотопных исследований (Герман Д. Г., 1973- Прохорский A.M., Якимов В.П., 1973- Семенова-Тян-Шанская В.В., Свиридова Т.Г., Тинтюк К.С., 1981 и др.). Мало изучены рефлекторно-дисгемические торакальные спинальные синдромы.

Хронические гипоксические спинальные расстройства, в отличие от острых состояний — инсультов, не заканчиваются размягчением. В экстравертебральных сосудах находят атероматозные бляшки, утолщение интимы, стеноз, а в спи-нальных — гиалиноз, фиброз, артериосклероз, иногда с тромбированием. Это приводит к уменьшению количества ганглиозных клеток, нервных волокон и дегенерации и атрофии оставшихся нейронов. Они сморщены, имеют штопорообразный вид, их дендриты утолщены (Са-жин А.Ф., Жарков В.М., 1972). Особенно страдают аксиальная зона передних рогов, кровоснабжаемых концевыми ветвями центральной артерии (см. рис. 5.26), а также плохо переносящие гипоксию толстые пирамидные волокна, крово-снабжаемые ветвями передней спинальной артерии. На грудном уровне капиллярная сеть передних рогов менее густая, чем на других. На месте погибших клеток находят скопления липофусцина, периваскулярно — амилоидные и зернистые шары. Глиозная реакция выражена обычно слабо. Оболочки спинного мозга утолщены.

Хронические расстройства спинального кровообращения начинаются чаще всего с ощущения онемения, слабости или скованности в одной или обеих ногах, реже — с болей в груди или животе или со сфинктерных расстройств. Медленно, иногда с колебаниями, с преходящими нарушениями формируются картины, оценивающиеся как синдромы бокового амиотрофического склероза, псевдотумороз-ный, Преображенского (при одноочаговости поражения) или «поперечного миелита». Реже наблюдаются картины, сходные с рассеянным склерозом, сирингомиелией. Неоднократно описывались «реперкуссионные» (на отдалении) сенсорные и вегетативные нарушения вследствие поражения боковых рогов и ретикулярной формации спинного мозга (Garcin R. et al., 1962- Грашенков Н.И., 1946- Шарапов Б.И., 1959- Угрюмое В.М., 1961 и др.). Все эти проявления не всегда сочетаются с выраженными корешковыми и вер-тебральными синдромами, которые могут предшествовать спинальным. Иногда прогредиентное, толчкообразное течение продолжается годами.

Неоднократно предлагались клинические посиндро-мальные классификации расстройств спинального кровообращения. При этом в качестве критерия брались то сходные заболевания (боковой амиотрофический склероз, си-рингомиелия и пр.), то поражение определенных систем (синдромы атрофические, спастические с диссоциированными расстройствами чувствительности, с поражением сфинктеров и пр.). Все эти классификации применимы на практике, особенно в экспертной работе. В целях учета патогенетической основы и локализации очага по длиннику и поперечнику спинного мозга классифицируют ишемии по распространенности поражения нижней половины спинного мозга, его конуса, эпиконуса: выделяют вентральные, переднероговые, дорзальные и Броун-Секаровские синдромы.

При тесном участии атеросклеротического процесса, чаще у лиц пожилого возраста, торакальные миелопатические нарушения сочетаются с ишемическими церебральными расстройствами — вертеброгенными энцефаломиелопатия-ми (Боголепов Н.Н., 1966- Шакуров Р.Ш., 1974- Антонов И.П., Гиткина Л.С., Вировлянская О.П., 1981). В таких случаях дебют заболевания может проявляться церебральными нарушениями, что для грудной миелопатии все же малохарактерно, спинальными или, редко, комбинированными.

При диагностике спинальных синдромов торакального уровня следует помнить о возможности варикоза эпиду-ральных вен (Hackel W., 1929- Раздольский И.Я., 1929- SerflingH., Parnitzke К., 1958- Бротман М.К., 1964). Учет влияния позы, длительного положения стоя, улучшения при движениях тела и, наконец, результатов веноспондилогра-фии позволяет установить истинную природу заболевания.

По характеру течения выделяют в общей сложности три типа эволюции неврологических нарушений при грыжах диска грудного отдела позвоночника: а) течение острое или подострое (обычно у молодых людей и после макротравмы или резкого физического перенапряжения)- б) течение ре-миттирующее и в) течение хроническое (чаще у пожилых людей и без каких-либо указаний на травму). Псевдотумо-розное хроническое течение наблюдается и после травмы, спустя некоторый светлый промежуток после нее (Ир-герИ.М., Штулъман Д.Р., 1965- SeebergA., 1970).<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!